摘要目的 探讨程序性死亡蛋白 1(PD-1)抑制剂在三阴性乳腺癌(TNBC)新辅助治疗中的疗效及其相关影响因素.方法 纳入 2018 年 1 月 1 日至 2024 年 1 月 1 日在中国人民解放军总医院第五医学中心接受新辅助治疗、符合入组要求的TNBC患者 86 例,收集其临床病理资料.按照新辅助治疗方案分为两组,40 例接受TP+PD-1抑制剂(紫杉醇+卡铂+帕博利珠单抗)方案治疗的患者归入TP+PD-1 抑制剂组,46 例接受TP(紫杉醇+卡铂)方案治疗的患者归入TP组,比较两组患者新辅助治疗 6 周期后的疗效及不良反应发生率的差异.根据新辅助治疗疗效,将患者分为病理完全缓解(pCR)组和非pCR组,采用多因素logistic逐步回归分析探讨新辅助治疗疗效的独立影响因素.随访至 2024 年 12 月 31 日,采用Kaplan-Meier法进行生存分析.结果 TP+PD-1 抑制剂组与TP组患者新辅助治疗后客观缓解率差异无统计学意义[95.0%(38/40)vs 91.3%(42/46),P=0.351],TP+PD-1 抑制剂组pCR率高于TP组[65.0%(26/40)vs 43.5%(20/46),P=0.047].两组的无病生存期、总生存期及不良反应发生率差异均无统计学意义(均P＞0.05).多因素logistic逐步回归分析发现,Ki-67 表达、治疗方案是新辅助治疗后pCR的影响因素(OR=3.382,95%CI 1.290～8.868,P=0.013;OR=2.524,95%CI 1.013～6.285,P=0.047).pCR组出现远处转移并死亡 1 例,非pCR组出现远处转移 8 例、死亡 4 例.pCR组无病生存期长于非pCR组(P=0.031),但总生存期与pCR组相比差异无统计学意义(P=0.087).结论 与 6 周期TP方案相比,6 周期TP+PD-1抑制剂方案能够提高TNBC患者新辅助治疗的pCR率,且不良反应可控,可作为TNBC新辅助治疗的优选方案.Ki-67可作为pCR的预测指标.获得pCR的TNBC患者无病生存期优于未获得pCR的患者.