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葡萄糖诱导的体外培养人脐静脉内皮细胞膜中葡糖基磷脂酰肌醇锚式补体活化膜调节物(CD59,CD55)的下调

Glucose-induced loss of glycosyl -phosphatidylinositol-anchored membrane regulators of complement activation(C D59,CD55)by in vitro cultured human umbilical vein endothelial cells

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摘要篇首：研究表明糖尿病血管病变发生的主要原因是内皮细胞功能异常,高血糖又是加速内皮功能紊乱的重要原因之一.糖尿病患者中还可发现补体系统活性增加,导致糖尿病患者肾脏血管壁、肾小球及系膜区补体分子沉积;血浆中可溶性非细胞裂解的C5b-9的浓度及代表内皮功能紊乱的von Willebrand因子浓度增加.补体介导的自体细胞损伤有以下几种调节因子:衰败加速因子(DAF、CD55)、膜共因子蛋白(MCP、CD46)、C3b受体、唾液酸和膜溶解反应抑制物(MIRL、CD59)等. 本研究中,我们报道体外用高浓度D-葡萄糖培养的人脐静脉内皮细胞下调表达与GPI锚接的 CD55和CD59,而对跨膜分子CD46表达没有影响,同时我们也显示与D-葡萄糖一起培养的内皮细胞在加入从糖尿病患者血浆中纯化的抗内皮细胞抗体(AECA)和新鲜人补体后易于产生 C5b-9沉积.

作者周新荣 ^[1] 张木勋 ^[1] A.Accardo-Palumbo ^[2] G.Triolo ^[2] G.Colonna-Romano ^[2] M.Potestio ^[2] M.Carbone ^[2] A.Fer rante ^[2] E.Giardina ^[2] G.Caimi ^[2] 学术成果认领

作者单位华中科技大学同济医学院附属同济医院 ^[1] Department of Internal Me dicine,Section of Clinical Immunology,Rheumatology and Allergy,University of Pa lermo,Palermo,Italy ^[2]

医学主题词膜(Membranes)葡萄糖(Glucose)人脐静脉内皮细胞(Human Umbilical Vein Endothelial Cells)糖基磷脂酰肌醇类(Glycosylphosphatidylinositols)

分类号 R587（内分泌腺疾病及代谢病）

栏目名称

糖尿病学

发布时间 2004-01-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

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