换一批
换一批摘要目的比较正常乳腺细胞HBL-100与雌激素受体阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231中CHD5表达水平。初步探讨CHD5基因与雌激素受体阴性乳腺癌发生发展的相互关系及分子机制。方法应用RT-PCR法检测CHD5基因在HBL-100细胞和MDA-MB-231细胞中含量的差异；设计合成靶向CHD5的小干扰序列，构建RNA干扰质粒pRNAT-U6．1/Neo-CHD5，抑制CHD5基因的表达，并检测乳腺癌相关基因HER-2的表达情况。结果CHD5基因在HBL-100中高表达，在MDA-MB-231中低表达。酶切鉴定、DNA测序证实表达质粒构建成功，无碱基突变。重组载体能干扰HBL-100细胞CHD5基因的表达。干扰后，HBL-100细胞中CHD5表达被抑制， HER-2表达升高，呈负相关性。结论 CHD5的缺失或低表达可能与雌激素受体阴性乳腺癌的发生发展有关，为CHD5基因可能成为雌激素受体阴性乳腺癌治疗的新靶点提供理论依据。
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