JAK2/STAT3通路在表皮生长因子诱导结肠癌细胞侵袭迁移中的作用

Role of JAK2/STAT3 pathway in EGF-induced invasion and migration of human colon cancer cells

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摘要目的探讨JAK2/STAT3通路在表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF)诱导结肠癌细胞侵袭迁移中的作用.方法以人结肠癌细胞株LoVo 为研究对象, 分为对照组、表皮生长因子处理组(EGF组)、表皮生长因子与JAK2 激酶抑制剂AG490共处理组(EGF+AG490组).采用免疫荧光和Western blot 检测各组LoVo细胞E钙粘素蛋白、磷酸化STAT3表达水平;Transwell法检测细胞侵袭能力;细胞划痕实验检测细胞迁移能力.结果细胞划痕实验对照组细胞划痕闭合约38%,EGF+AG490组细胞划痕闭合约40%,而EGF组闭合约80%.EGF组显著高于另2组(P<0.05);体外侵袭实验显示对照组透膜细胞数为(21.24±2.65)/视野,EGF+AG490组为(23.19±3.50)/视野,EGF组为(55.08±2.14)/视野.EGF组显著高于另2组(P<0.05);与EGF+AG490组结肠癌LoVo细胞相比,EGF组细胞P-STAT3表达增加72.4%,E-cadherin蛋白表达降低68.5%(P<0.05);免疫荧光显示EGF组细胞E-cadherin向细胞质内移位.结论 EGF可通过JAK2/STAT3通路调节E-cadherin在结肠癌LoVo细胞中的表达和定位,增强结肠癌细胞的侵袭迁移能力.