摘要目的 初步研究Wnt通路在重组人血管内皮抑素(rh-Endostatin,ES)诱导人肝癌细胞SMMC-7721增殖、凋亡过程中的作用及可能机制.方法 分别以50、100、200、400 μg/ml ES体外处理人肝癌细胞株SMMC-7721,利用MTT比色法检测不同浓度、时间ES作用下的细胞增殖状态；利用流式细胞仪检测细胞周期及凋亡；Western blot检测β连环蛋白(β-catenin)、糖原合酶激酶3β(GSK-3β)表达；应用RT-PCR检测Wnt信号通路下游基因survivin及cyclin D1 mRNA表达情况.结果 不同浓度的ES对人肝癌细胞SMMC-7721具有不同程度的生长抑制作用,且存在时间剂量效应,ES作用48 h和72 h后,SMCC-7721细胞抑制率分别为(10.45±0.73)％和(21.81±0.55)％(50 μg/ml)；(15.42±1.91)％和(27.81±0.92)％(100μg/ml)；(23.64±0.43)％和(31.07±0.13)％(200 μg/ml)；(28.88±0.63)％和(43.76±0.55)％(400μg/ml).与24h各浓度组相比差异有统计学意义(P =0.000).各浓度ES处理后,SMMC-7721细胞G1期细胞比例与对照组比较差异有统计学意义(P=0.00)；SMMC-7721细胞经ES作用72 h后,随ES浓度升高,细胞凋亡率增加,与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).ES能显著降低细胞β-catenin蛋白表达(P=0.000),但对GSK-3β蛋白表达无明显影响.ES能下调Wnt信号通路下游转录因子survivin及cyclin D1 mRNA水平.结论 ES通过促进β-catenin蛋白降解,降低Wnt信号通路下游癌基因survivin及cyclin D1 mRNA的转录,从而抑制SMMC-7721细胞增殖,并诱导细胞凋亡.ES抑制增殖、诱导凋亡的作用与GSK-3β蛋白表达无关.