摘要目的 观察载脂蛋白A-I模拟肽L-4F对氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)刺激下3T3-L1脂肪细胞分泌表达单核细胞趋化蛋白-1( MCP-1)的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 3T3-L1脂肪细胞促分化成熟后,oxLDL(50 μg/ml)刺激脂肪细胞,给予L-4F( 1-50 μg/ml),H-89( 10μmol/L)及H-89+ L-4F(50μg/ml)干预,收集细胞,测定脂肪细胞MCP-1上清液中的浓度和mRNA表达水平,以及脂肪细胞核因子C/EBPα、β的蛋白质水平；改良Boyden小室法检测不同干预组上清液对人外周血单核细胞趋化活性的影响.结果 OxLDL(50 μg/ml)刺激使分化成熟的3T3-L1脂肪细胞表达及分泌MCP-1明显增加,并使得诱导的单核细胞移动距离明显增加.L-4F以浓度依赖的方式减少脂肪细胞MCP-1的表达和分泌,降低单核细胞趋化活性；50 μg/ml L-4F使MCP-1 mRNA的表达降低(91±6)％(P＜0.01).PKA抑制剂H-89(10 μmol/L)干预oxLDL刺激的脂肪细胞后MCP-1 m RNA的表达也显著减少(P＜0.01),但是,在50μg/ml L-4F作用的基础上,H-89(10 μmol/L)的孵育并未使得MCP-1 mRNA的表达进一步降低(P＞0.05).50μg/ml oxLDL刺激对脂肪细胞C/EBPα的含量无明显影响,但增加C/EBPβ蛋白量,且该作用呈时间依赖性；L-4F和H-89干预均降低C/EBPβ的蛋白质含量.结论 OxLDL时间依赖性地诱导脂肪细胞C/EBPβ的蛋白合成,并增强脂肪细胞MCP-1的表达分泌,L-4F以浓度依赖的方式对抗oxLDL的致炎作用,cAMP/PKA-C/EBPβ信号通道可能是L-4F的作用途径之一.