摘要目的 探讨线粒体转位蛋白TSPO(translocator protein,TSPO)对肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体表达及功能的影响,为高血压的防治提供新的思路.方法 14周龄雄性正常血压大鼠(Wistar-Kyoto,WKY;体质量250～280 g)4只、雄性原发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR;体质量250 ～280 g)16只,检测WKY和SHR肾脏TSPO蛋白表达水平,TSPO肾脏分布及细胞内定位.12只SHR随机分成TSPO抑制组和对照组(n=6),TSPO抑制组每日腹腔注射Ro5-4864(TSPO抑制剂)0.5 mg/kg,对照组注射等量生理盐水.采用无创鼠尾测压仪测血压;代谢笼收集24 h尿量;肾上腺动脉灌注血管紧张素1型受体拮抗剂(坎地沙坦)并检测AT1R功能及肾脏AT1R蛋白表达水平.采用Ro5-4864浓度和时间梯度处理肾脏近曲小管上皮细胞(renal proximal tubule,RPT),检测AT1R蛋白表达水平.结果 TSPO定位于线粒体;与WKY比较,SHR肾脏皮质特别是近曲小管TSPO表达明显增加.TSPO抑制组24 h尿量[(21.7±4.5)vs.(13.5±3.5)mL/kg]及尿钠排泄率[(1.5±0.3) vs.(1.0±0.2)mmol/kg]均高于对照组(P＜0.05).肾上腺动脉灌注坎地沙坦后,TSPO抑制组尿流速[(5.9±2.0)vs.(13.3±2.5)μL/min]及尿钠排泄率[(0.6 ±0.2)vs.(1.6 ±0.6)mmol/min]均明显低于对照组(P＜0.05).TSPO抑制组肾脏AT1R蛋白的表达显著低于对照组(P＜0.05).PRT细胞AT1R蛋白表达与Ro5-4864呈浓度及时间依赖性.结论 TSPO可能通过促进肾脏AT1R表达及功能增强,引起水钠潴留而促进SHR血压升高.