摘要目的 观察苯并[a]芘-7,8-二醇-9,10-环氧化物(benzo[a]pyrene-r-7,t-8-dihydrodiol-t-9,10-epoxide(±),(anti),BPDE)对睾丸间质细胞睾酮生成的影响,并围绕线粒体损伤探讨其作用机制.方法 使用不同浓度BPDE对小鼠睾丸间质细胞株TM3进行染毒,48 h后采用台盼蓝染色法检测TM3细胞的细胞活率.采用不引起细胞明显死亡的剂量进行后续实验.分别使用0(对照组)、25、50、100 nmol/L的BPDE处理细胞,48 h后使用睾酮ELISA试剂盒检测培养基中睾酮浓度,透射电镜观察细胞线粒体超微结构,JC-1探针检测细胞线粒体膜电位,ATP检测试剂盒检测细胞内ATP水平,荧光定量PCR检测线粒体DNA拷贝数,Western blot检测PGC-1α、COXⅣ、StAR和TSPO的表达.采用线粒体保护剂ZLN005对细胞进行预处理,检测100nmol/L BPDE染毒对上述指标的影响.结果 与对照组比较,25、50、100 nmol/L BPDE不造成TM3细胞活率的明显改变;50和100 nmol/L BPDE处理可分别导致细胞睾酮水平降低21.15％和34.96％ (P ＜0.01),并造成线粒体结构功能的改变,包括线粒体超微结构的改变,线粒体膜电位、细胞ATP水平和线粒体DNA拷贝数降低(P＜0.05).同时线粒体生物合成相关蛋白PGC-1α、线粒体功能相关蛋白COXⅣ、睾酮合成关键蛋白StAR和TSPO的表达均出现剂量依赖性降低.与100nmol/L BPDE单独染毒组比较,线粒体保护剂ZLN005预处理组细胞睾酮水平明显升高(P＜0.05),同时线粒体相关指标,包括线粒体膜电位、细胞ATP水平、线粒体DNA拷贝数、线粒体生物生成和睾酮合成关键蛋白的表达均显著上升(P＜0.05).结论 BPDE可造成TM3细胞线粒体损伤及睾酮合成水平降低,增加线粒体生物合成和保护线粒体功能可缓解BPDE所致的睾酮水平降低.