CD3+CD56+NKT样细胞在胃癌患者外周血中的检测及其功能下降的机制
Level and functional decline mechanism of CD3+ CD56+ NKT-like cells in patients with gastric cancer
摘要目的 分析CD3+CD56+ NKT细胞在胃癌患者外周血中的应答水平和功能特征,并初步探讨其功能下降的机制.方法 采用流式细胞术检测胃癌患者外周血中CD3+CD56+ NKT样细胞的比例及其功能,同时采用胃癌患者外周血浆刺激单个核细胞并加入抗体阻断,探讨外周血中细胞因子对CD3+CD56+ NKT样细胞功能的影响,最后分析其功能变化与疾病进展的关联性.结果 与正常对照组和胃溃疡患者组相比,胃癌患者外周血中CD3+ CD56+ NKT样细胞的比例无统计学差异;但其表达的INF-γ和TNF-α水平显著下降(P<0.05);体外刺激实验显示,胃癌患者外周血来源的TGF-β1可抑制CD3+CD56+ NKT样细胞分泌INF-γ和TNF-α(P<0.05);晚期胃癌患者外周血中表达INF-γ和TNF-α的CD3+CD56+ NKT样细胞水平显著低于早期胃癌患者(P<0.05).结论 胃癌患者外周血中的TGF-β1抑制了CD3+CD56+ NKT样细胞的抗肿瘤功能,从而导致了胃癌的进展.
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