摘要目的 探讨柴胡皂苷D通过JAK2/STAT3通路对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响.方法 将乳腺癌MCF-7细胞分为对照组(0μmol/L),低(5μmol/L)、中(10 μmol/L)和高(20 μmol/L)剂量柴胡皂苷D组,采用四甲基偶氮唑盐(tetramethylazolium salt,MTT)比色法测定各组MCF-7细胞活力;用流式细胞术检测各组细胞凋亡情况;用免疫组化检测柴胡皂苷D对MCF-7细胞JAK2和STAT3表达情况;同时用免疫蛋白印迹法检测各组细胞JAK2、STAT3和Ki-67蛋白的表达.结果 对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组MCF-7细胞活力差异有统计学意义(F=5.099、38.908、159.680、234.885、344.866、386.914,P＜0.05).与对照组相比较,在12、24、36、48、60、72 h后,低剂量组、中剂量组和高剂量组MCF-7细胞活力均有显著降低(P＜0.05),且低剂量组细胞活力在24、36 h均高于中剂量组和高剂量组(P＜0.05),中剂量组细胞活力在24、36 h均高于高剂量组(P＜0.05).对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组MCF-7细胞凋亡率比较差异具有统计学意义(x2=21.609,P＜0.05);与对照组比较,低剂量组、中剂量组和高剂量组的细胞凋亡率均升高(P＜0.05),低剂量组细胞凋亡率低于中剂量组和高剂量组(P＜0.05),中剂量组细胞凋亡率低于高剂量组(P＜0.05).免疫组化结果显示,对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组MCF-7细胞JAK2、STAT3蛋白相对表达量比较差异具有统计学意义(F=44.343、46.389,P＜0.05);与对照组比较,低剂量组、中剂量组和高剂量组MCF-7细胞JAK2、STAT3表达均降低(P＜0.05),且低剂量组细胞JAK2、STAT3表达均高于中剂量组和高剂量组(P＜0.05),中剂量组细胞JAK2、STAT3表达均高于高剂量组(P＜0.05).Western blot检测结果显示,对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组MCF-7细胞JAK2、STAT3和Ki-67蛋白相对表达量比较差异具有统计学意义(F=25.241、18.102、14.997,P＜0.05);与对照组比较,低剂量组、中剂量组和高剂量组的细胞JAK2、STAT3和Ki-67相对表达量均降低(P＜0.05),低剂量组细胞JAK2、STAT3相对表达量均高于中剂量组和高剂量组(P＜0.05),中剂量组细胞JAK2、STAT3相对表达量均高于高剂量组(P＜0.05).结论 柴胡皂苷D能够抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖,促进MCF-7细胞凋亡,其作用机制可能与JAK2/STAT3通路有关.