摘要目的 探讨氨基葡萄糖(glucosamine,GlcN)对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury,MI/RI)中细胞凋亡和程序性坏死的调控作用及其机制.方法 将24只体质量220～250 g雄性SD大鼠按随机数字表法分为4组:假手术组、缺血再灌注组、缺血再灌注+氨基葡萄糖组(氨基葡萄糖组)和缺血再灌注+氨基葡萄糖+OGT-IN-2共处理组(氨基葡萄糖+OGT-IN-2组),每组6只.经开胸行左前降支结扎术30 min后再灌注3 h以收集MI/RI心脏组织和血清样本,假手术组只穿线不结扎.HE染色观察各组大鼠心肌组织损伤程度,ELISA检测各组大鼠血清中心肌损伤标志物CK-MB、LDH水平,TUNEL染色观察细胞凋亡情况,MLKL免疫组化评估程序性坏死水平,Western blot检测各组心肌组织中p-RIPK3、t-RIPK3、p-MLKL、cleaved Caspase-9、cleaved Caspase-3、N-乙酰氨基葡萄糖转移酶(N-acetylglucosaminyltransferase,OGT)的蛋白表达变化.结果 GlcN可明显改善MI/RI后心肌组织损伤程度并降低心肌损伤标志物CK-MB、LDH水平(P<0.05),而OGT特异性抑制剂OGT-IN-2则明显削弱GlcN的心肌保护作用(P<0.05).TUNEL染色和MLKL免疫组化结果显示GlcN可同时减少细胞凋亡和程序性坏死发生,而OGT-IN-2则明显削弱GlcN对凋亡和程序性坏死的抑制作用.Western blot结果显示,GlcN可上调OGT活性后抑制RIPK3介导的p-RIPK3、p-MLKL、cleaved Caspase-9和cleaved Caspase-3表达(P<0.05),而OGT-IN-2则逆转GlcN的作用(P<0.05).结论 GlcN可以有效减轻MI/RI,其机制可能是通过上调OGT表达从而抑制RIPK3介导的细胞凋亡和程序性坏死.