摘要目的 探讨自诱导因子-2(autoinducer-2,AI-2)缓解新生鼠坏死性小肠结肠炎(necrotizing enter colitis,NEC)模型肠道损伤的作用机制.方法 将36只7d龄C57BL/6J小鼠随机分为(n=12):对照组(Control组,由母鼠喂养)、NEC组(采用配方奶+脂多糖灌胃、缺氧和冷应激的方法诱导新生鼠NEC模型)及NEC+AI-2组(建模的配方奶中添加AI-2溶液).记录造模期间各组小鼠体质量及存活率.建模3 d后处死小鼠,HE染色观察末端回肠组织病理学改变;RT-qPCR检测肠组织芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AHR)、细胞色素 P450 1 A1(cytochrome P450 1 A1,CYP1A1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-22(interleukin-22,IL-22)基因的表达水平;Western blot检测肠组织AHR、CYP1A1蛋白表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肠组织中TNF-α、IL-6、IL-22蛋白表达水平.结果 与NEC组相比,NEC+AI-2组新生鼠存活率增加(91.7％vs 66.7％,P＜0.05);肠道病理损伤评分降低(1.33±0.21 vs 2.67±0.33,P＜0.05);肠组织中AHR、CYP1A1在基因及蛋白表达水平均明显升高(均P＜0.05);肠组织中促炎因子TNF-α、IL-6表达水平降低(均P＜0.05),抑炎因子IL-22表达水平增加(均P＜0.05).肠道AHR表达及活化与肠道病理损伤评分呈明显的负相关关系(P＜0.001).结论 AI-2可通过激活肠道中AHR调节炎症反应缓解NEC新生鼠的肠道损伤.