摘要目的 探讨当归多糖(angelica polysaccharide,APS)对M2型巨噬细胞分化、功能的影响及其分子机制.方法 诱导小鼠骨髓来源的巨噬细胞(bone marrow derived macrophage,BMDM)和M2型巨噬细胞,加入APS处理(0、80、160、320 μg/mL);分离小鼠腹腔巨噬细胞,加入APS处理(0、160 μg/mL).流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测M2型巨噬细胞和腹腔巨噬细胞甘露糖受体(mannose receptor,MR)、CD11b、F4/80、CD163、ARG-1表达水平、凋亡情况以及吞噬能力.根据随机数字法将小鼠分为2组,即APS灌胃组(n=5)和对照组(n=5),FCM检测外周血和脾脏中巨噬细胞MR表达水平.荧光显微镜观察BMDM分化的M2型巨噬细胞形态;RT-qPCR检测M2型巨噬细胞MR、ARG-1的mRNA表达水平;免疫荧光检测M2型巨噬细胞分化和功能的分子机制.结果 与0 μg/mL APS组相比,在一定浓度(80～320 μg/mL APS)范围内,随着APS浓度的升高,M2型巨噬细胞的MR表达水平降低(P＜0.01);160 μg/mL APS组腹腔巨噬细胞MR表达水平也降低(P＜0.01).与对照组相比,APS灌胃组小鼠外周血和脾脏中巨噬细胞MR的表达水平也明显下降(P＜0.05).与0 μg/mL APS组相比,80～320 μg/mL APS组巨噬细胞CD1 1b、F4/80、CD163表达水平升高(P＜0.01);巨噬细胞形态发生变化,由大多呈梭形且有伪足变为大多为类圆形或不规则且少数细胞有伪足;APS可诱导M2型巨噬细胞凋亡(P＜0.05).与0 μg/mL APS组相比,160 μg/mL APS组M2型巨噬细胞吞噬荧光微球的能力升高(P＜0.01),但ARG-1的表达水平降低(P＜0.01);M2型巨噬细胞MR和ARG-1的mRNA表达降低(P＜0.05);160 μg/mL APS组M2型巨噬细胞的磷酸化的信号转导子和转录激活子6(phosphate acidified-signal transducers and activators of transcription 6,p-STAT6)阳性信号的平均荧光强度明显减低(P＜0.05).结论 APS对M2型巨噬细胞的分化和功能均具有双向调控作用,这可能与APS可下调信号转导子和转录激活子 6(signal transducers and activators of transcription 6,STAT6)信号通路相关.