摘要目的 探究雷公藤红素(Celastrol,Cel)在减轻草酸钠(sodium oxalate,NaOx)诱导的急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)和晶体沉积中的作用及其机制.方法 选用C57BL/6雄性小鼠(年龄8～12周,体质量22～24 g),按随机数字表法分为3组:Saline组(对照组)腹腔注射生理盐水,正常饮用水;NaOx组(损伤组),腹腔注射NaOx(75 mg/kg),NaOx溶液(50 μmol/L)作为饮用水;NaOx+Cel组(治疗组),提前24 h腹腔注射Cel(1 mg/kg),腹腔注射NaOx(75 mg/kg),NaOx溶液(50 μmol/L)作为饮用水,24 h后收集所有标本.选用HK-2细胞构建模型,按随机数字表法分为4组:Medium组不作处理;NaOx组加入NaOx(终浓度500 μmol/L)处理细胞;NaOx+Cel组在预处理Cel(终浓度400 nmol/L)2 h后加入NaOx(终浓度500 μmol/L)处理细胞;NaOx+Cel+BA组在加入NaOx(终浓度500 μmol/L)2 h后加入NF-κB激动剂BA(终浓度8 μmol/L)处理细胞,其他步骤同NaOx+Cel组,24 h后收集各组细胞.采用Von Koosa和细胞黏附实验观察晶体沉积;采用HE染色观察肾脏组织病理并进行损伤评分;采用CCK-8检测NaOx和Cel的最适浓度;采集血清检测尿素和肌酐;采用IHC检测OPN、CD44、KIM-1、NGAL、p65、IL-1β、BAX、Caspase-3的表达;Western blot检测OPN、CD44、KIM-1、p65、P-p65、IL-1β蛋白表达.结果 动物实验中,与NaOx组相比,NaOx+Cel组小鼠晶体沉积减少(P<0.000 1),肾小管受损减轻(P<0.01),血清尿素和肌酐降低(P<0.05),肾脏黏附分子OPN与CD44、肾脏损伤分子KIM-1与NGAL、炎症相关分子p65与IL-1β、凋亡相关分子BAX、Caspase-3表达均下降(P<0.05).而在细胞实验中,与NaOx组相比,NaOx+Cel组的晶体黏附减少(P<0.000 1),黏附分子OPN与CD44表达下降(P<0.05),炎症分子IL-1β和P-p65/p65的比值下调(P<0.05),肾损伤分子KIM-1下调(P<0.05).与NaOx+Cel组相比,NaOx+Cel+BA组晶体黏附明显增多(P<0.000 1),炎症分子IL-1β和P-p65/p65的比值上升(P<0.05),肾损伤分子KIM-1增多(P<0.05).结论 雷公藤红素可能通过抑制NF-κB的活化减轻NaOx诱导的肾组织中晶体的沉积和AKI.