摘要目的 探究缺氧微环境下缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)-1α与circ-UBE2G1相互调控促进甲状腺癌(thyroid cancer,THCA)转移的机制.方法 利用GEPIA数据库分析circ-UBE2G1与HIF-1α在THCA中的表达特点及相关性,通过Kaplan-Meier生存曲线分析circ-UBE2G1和miR-330-3p与生存率的关系.THCA细胞暴露于缺氧环境,通过转染沉默HIF-1α分析HIF-1α对circ-UBE2G1转录的调控,并通过转染来沉默circ-UBE2G1.通过靶序列预测和双荧光素酶报告基因验证miR-330-3p与circ-UBE2G1或HIF-1α的靶向关系.利用转染分析HIF-1α过表达以及circ-UBE2G1沉默对THCA细胞迁移和侵袭的影响.通过皮下注射HIF-1α过表达以及circ-UBE2G1沉默的THCA细胞构建荷瘤裸鼠模型.临床收集THCA组织和癌旁正常样本分析circ-UBE2G1、miR-330-3p与HIF-1α的表达及相关性.结果 生信分析结果表明circ-UBE2G1与HIF-1α呈正相关(P<0.01),circ-UBE2G1的高表达与THCA患者低生存率相关(P=0.024).抑制HIF-1α阻断缺氧对circ-UBE2G1的促进作用(P<0.05).沉默circ-UBE2G1抑制THCA细胞迁移和侵袭,逆转HIF-1α对其的促进作用(P<0.05).双荧光素酶报告基因显示,miR-330-3p分别与circ-UBE2G1 和HIF-1α靶向结合(P<0.05).沉默circ-UBE2G1导致miR-330-3p水平升高(P<0.05),而增加miR-330-3p则抑制HIF-1α的表达(P<0.05).临床THCA样本中circ-UBE2G1与HIF-1α均升高且呈正相关(P<0.05),并且THCA样本中miR-330-3p低表达且分别与circ-UBE2G1和HIF-1α呈负相关(P<0.05).结论 缺氧通过诱导HIF-1α表达促进circ-UBE2G1的转录,circ-UBE2G1通过靶向miR-330-3p促进HIF-1α的表达,从而促进THCA转移.