摘要目的 探讨芍药苷(paeoniflorin,PF)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的肾小管上皮细胞(HK-2细胞)有氧糖酵解的影响及其作用机制.方法 本研究分为预实验和正式实验两部分.①预实验:体外培养HK-2细胞,CCK-8实验检测细胞活力,RT-qPCR检测炎症因子mRNA的水平,进行LPS最佳造模浓度筛选、芍药苷毒性实验和浓度筛选.正式实验:将HK-2细胞分成对照组(CON组)、LPS组、LPS+PF组和LPS+PF+740Y-P组.通过建立LPS诱导的SA-AKI肾小管细胞损伤的体外模型,分别给予PF和PI3K激活剂740Y-P干预,造模24 h后取材,CCK-8实验检测细胞活力;细胞外酸化率(extra cellular acidification rate,ECAR)试剂盒检测ECAR;ELISA检测IL-1β、IL-18、乳酸(lactic acid,Lac)以及乳酸脱氢酶A(lactate dehydrogenase A,LDHA);Western blot检测p-PI3K、p-AKT、HIF-1α、丙酮酸激酶2(pyruvate kinase 2,PKM2)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)的表达;免疫荧光观察有氧糖酵解关键酶PKM2的表达和分布情况.结果 ①筛选出LPS最佳造模浓度为20.0 μg/mL,芍药苷安全剂量为0～100.0 μmol/L,芍药苷的最佳治疗浓度为25.0 μmol/L.②与CON组相比,LPS组细胞活力明显下降(P<0.05),ECAR明显升高(P<0.05),IL-1β、IL-18、Lac、LDHA水平明显增加(P<0.05),p-PI3K、p-AKT、HIF-1α、p-PKM2、NLRP3蛋白相对表达量明显增加(P<0.05),细胞核内PKM2荧光强度明显增强(P<0.05).与LPS组相比,LPS+PF组ECAR明显下降(P<0.05),IL-1β、IL-18、Lac、LDHA水平明显下降(P<0.05),p-PI3K、p-AKT、HIF-1α、p-PKM2、NLRP3蛋白相对表达量明显减少(P<0.05),细胞核内PKM2荧光强度明显减弱(P<0.05).与LPS+PF组相比,LPS+PF+740Y-P组ECAR明显升高(P<0.05),IL-1β、IL-18、Lac、LDHA水平明显增加(P<0.05),p-PI3K、p-AKT、HIF-1α、p-PKM2、NLRP3蛋白相对表达量明显增加(P<0.05),细胞核内PKM2荧光强度明显增强(P<0.05).结论 芍药苷通过抑制PI3K/AKT/HIF-1α信号通路,降低HK-2细胞有氧糖酵解水平,减轻炎症反应.