换一批CD4+T细胞通过分泌IFN-γ促进伯氏疟原虫红内期感染虫荷的机制研究
CD4+T cells promote Plasmodium berghei blood-stage burden via IFN-γ secretion
摘要目的 探讨CD4+T细胞来源的IFN-γ在宿主抗伯氏疟原虫(Plasmodium berghei,P.berghei)红内期感染中的作用及机制.方法 采用他莫昔芬诱导性条件敲除策略,构建仅在CD4+T细胞中缺失IFN-γ基因的小鼠模型(Ifngfl/flCD4-CreERT2).而后经尾静脉感染表达萤光素酶的伯氏疟原虫ANKA株(P.berghei ANKA-luciferase),动态检测感染小鼠体内虫荷、存活率及疟原虫发育节律;流式细胞术检测脾脏髓系细胞亚群频率和数量;ELISA检测疟原虫特异性IgG和IgG2c抗体水平.结果 CD4+T细胞特异性缺失IFN-γ会显著降低小鼠感染第5天原虫血症(P<0.05),但不影响生存率,也不干扰伯氏疟原虫24 h的红内期发育周期.Ifngfl/flCD4-CreERT2感染小鼠血清疟原虫特异性抗体亚型IgG2c滴度减少(P<0.01)、但总IgG滴度显著升高(P<0.05).中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞的频率和数量无统计学差异.结论 伯氏疟原虫红内期感染进程中,CD4+T细胞分泌的IFN-γ可能通过促进疟原虫特异性IgG抗体向IgG2c类别转换,降低血清IgG水平,进而增强伯氏疟原虫红内期感染小鼠体内虫荷.
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10.16016/j.2097-0927.202512008
发布时间
2026-02-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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