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N-乙酰半胱氨酸对 COPD 大鼠模型血管活性物质的影响

Effects of N-acetylcysteine on Vasoactive Substances in Rats with Chronic Obstructive Pulmonary Disease

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摘要为观察 N-乙酰半胱氨酸（NAC）抗氧化作用对慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型大鼠血管活性物质的影响，将100只清洁级 Wistar 大鼠随机分为对照组、模型组、NAC 低剂量组、中剂量、高剂量5组，每组20只。模型组采用气管注入脂多糖（LPS）和香烟染毒的复合方法造模。在模型组基础上，低剂量组、中剂量、高剂量组分别按26．32、52．64、105．28 mg/kg NAC 灌胃，连续2周。检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、活性氧（ROS）、内皮素（ET）、一氧化氮（NO）及肺组织核转录因子κB （NF-κB）的变化，分析 AngⅡ与 ROS、NF-κB 的相关性。结果显示，与对照组比较，模型组 AngⅡ、ROS、ET、MDA 水平均显著升高而 NO、SOD 水平极显著下降（P＜0．01），NF-κB 活性极显著升高（P＜0．01）。与模型组比较，低剂量组 NO 水平升高而 ET 水平显著下降（P＜0．05）；中剂量组 AngⅡ、ROS、ET、MDA 水平下降或显著下降而 NO、SOD 水平均升高（P ＜0．05或 P ＜0．01），NF-κB 活性显著下降（P ＜0．05）；高剂量组AngⅡ、ROS、ET、MDA 水平均显著下降而 NO、SOD 水平均极显著升高（P ＜0．01），NF-κB 活性极显著下降（P ＜0．01）。AngⅡ水平与 NF-κB 活性，AngⅡ水平与 ROS 水平均呈显著正相关关系（P ＜0．01）。表明NAC 剂量依赖性改善 COPD 病理变化，推测其可能是通过降低 AngⅡ水平，从而减少 ROS 的产生，进而抑制 NF-κB 活化过程而起效。