白术多糖对Cr(Ⅵ)诱导PK-15细胞凋亡和小鼠肾损伤的影响
Effects of Polysaccharide from Atractylodes macrocephala Koidz.on Cr(Ⅵ)-Induced Apoptosis in PK-15 Cells and Renal Injury in Mice
摘要为探讨白术多糖(RAMPSt)对Cr(Ⅵ)致PK-15细胞凋亡和小鼠肾损伤的保护作用,为临床中药多糖缓解重金属中毒导致肾损伤提供理论依据.采用RAMPSt干预Cr(Ⅵ)所致PK-15细胞损伤,检测细胞存活率、ROS水平、线粒体膜电位、细胞凋亡率及Bax、Bcl-2蛋白表达水平,测定MDA、SOD和GSH含量.为了进一步验证RAMPSt对Cr(Ⅵ)致小鼠肾氧化应激及凋亡的保护作用,检测肾组织中ROS、MDA、SOD、GSH的变化及Bcl-2、Bax的表达水平.结果显示,RAMPSt缓解Cr(Ⅵ)引起细胞内ROS水平升高,线粒体膜电位下降,MDA水平升高及SOD、GSH水平降低,且减少细胞凋亡率.同时,RAMPSt增强Bcl-2蛋白表达水平,降低Bax蛋白表达水平.RAMPS,干预可抑制Cr(Ⅵ)致小鼠ROS、MDA水平升高和SOD、GSH水平下降;并且降低Bax蛋白表达水平,增加Bcl-2蛋白的表达水平,减轻Cr(Ⅵ)诱导的小鼠肾脏细胞凋亡.因此,RAMPSt通过降低ROS水平,阻断氧化应激介导的线粒体凋亡途径,从而拮抗Cr(Ⅵ)致PK-15 细胞和小鼠肾氧化应激及凋亡的作用.
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