摘要本试验基于冷诱导 RNA 结合蛋白(CIRP)-Toll样受体 4(TLR4)-肌醇需求激酶 1(IRE1)信号通路,探究谷氨酰胺缓解雏鸡肺组织急性冷应激损伤的机制.选取 96 只 1 日龄圣泽 901 雏鸡,随机分成 4 组,分别为急性冷应激组(ACS组)、谷氨酰胺干预组(Gln组)、抑制剂干预组(TAK-242 组)和联合干预组(Gln/TAK-242 组),每组 6 个重复,每个重复 4 只.Gln组、Gln/TAK-242 组自 1 日龄起在饮水中添加 1.2%谷氨酰胺;TAK-242 组、Gln/TAK-242 组在 6 日龄时每只腹腔注射 200 μL 的TAK-242 工作液(相当于 3 mg/kgBW TAK-242),Gln组、Gln/TAK-242 组则注射等量生理盐水;注射完成后,对 4 组雏鸡进行 12 h急性冷应激[(12±1)℃]处理,随后采样进行分析.结果显示:1)谷氨酰胺和TAK-242 联合干预对肺组织中过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,总抗氧化能力(T-AOC),丙二醛(MDA)含量,二胺氧化酶(DAO)、白细胞介素-6(IL-6)水平以及葡萄糖调节蛋白 78(GRP78)、C 反应蛋白(CRP)、DAO、IL-6、C/EBP同源蛋白(CHOP)的mRNA相对表达量存在显著或极显著的互作效应(P＜0.05 或P＜0.01).2)主效应分析表明,谷氨酰胺干预显著或极显著升高肺组织中CAT、超氧化物歧化酶(SOD)活性(P＜0.05 或P＜0.01),显著或极显著降低CIRP、DAO、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平和CIRP、TLR4、IRE1、GRP78、核因子-κB(NF-κB)、CRP、DAO、IL-6 的mRNA相对表达量(P＜0.05 或P＜0.01);TAK-242 干预极显著升高肺组织中SOD活性和白细胞介素-10(IL-10)水平(P＜0.01),显著或极显著降低DAO、TNF-α水平和TLR4、IRE1、GRP78、NF-κB、CRP、DAO、IL-6、CHOP的mRNA相对表达量(P＜0.05 或P＜0.01).3)Gln/TAK-242 组肺组织中 SOD 活性极显著高于 Gln 组(P＜0.01),TNF-α 水平及 TLR4、GRP78、DAO、IL-6 的mRNA相对表达量极显著低于Gln组(P＜0.01);Gln/TAK-242 组肺组织中T-AOC、SOD活性显著或极显著高于 TAK-242 组(P＜0.05 或 P＜0.01),TNF-α 水平以及 CIRP、TLR4、NF-κB 的mRNA相对表达量显著或极显著低于TAK-242 组(P＜0.05 或P＜0.01).上述结果提示,谷氨酰胺缓解雏鸡肺组织急性冷应激损伤的机制可能是通过CIRP-TLR4-IRE1 信号通路介导NF-κB途径实现的.