摘要本研究旨在比较低剩余采食量(LRFI)与高剩余采食量(HRFI)快大型肉鸭肝脏、腹脂表型以及转录表达谱的差异,探究剩余采食量(RFI)负向调控对肉鸭腹脂沉积的影响机制.选用 200 只快大型肉鸭公鸭作为候选群体,于 15～35 日龄期间在个体笼中饲养并测定个体的RFI.按照RFI从高到低排列后,筛选 10 只 RFI最高的个体组成高 RFI 组(H-RFI 组),10 只RFI最低的个体组成低RFI组(L-RFI组).对筛选出的个体禁食 12 h,测定 35 日龄体重后屠宰,称取肝脏重、腹脂重并计算肝脏指数和腹脂指数;每组采集 4 只公鸭的肝脏和腹脂组织提取总RNA,构建文库后进行转录组测序.采用DESeq2 软件鉴定 2 组间肝脏和腹脂组织的差异表达基因(DEGs),并利用clusterProfiler软件包对DEGs进行KEGG通路富集分析以及对所有基因进行基因集富集分析(GSEA)-KEGG通路富集分析,筛选与腹脂沉积相关的通路及候选基因.结果显示:1)L-RFI 组与 H-RFI 组间 35 日龄体重、肝脏重、肝脏指数均无显著差异(P＞0.05),但L-RFI组的腹脂重和腹脂指数均极显著低于H-RFI组(P＜0.01).2)以H-RFI组为对照,在肝脏中鉴定出 24 个上调的 DEGs和 22 个下调的 DEGs,在腹脂中鉴定出 49 个上调的DEGs和 39 个下调的DEGs,肝脏和腹脂间无共同的DEGs.3)KEGG通路富集分析显示,肝脏组织中的DEGs显著富集于癌症转录失调、内质网中的蛋白质加工和细胞外基质(ECM)-受体互作 3 条通路,腹脂组织中的DEGs显著富集于过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)信号通路和ECM-受体互作 2 条通路,涉及的关键候选基因包括高迁移率组蛋白家族基因 2(HMGA2)、核因子-κB抑制因子ζ(NFKBIZ)、锌指和BTB结构域蛋白 16(ZBTB16)、生长抑制和DNA损伤修复基因家族 45γ(GADD45G)、视黄酸X受体γ(RXRG)、脂蛋白脂肪酶(LPL)、脂肪酸去饱和酶(SCD)、葡萄糖激酶(GK)、载脂蛋白 3(APOC3)、热休克蛋白家族 A 成员 5(HSPA5)、血小板反应蛋白 1(THBS1)、血小板反应蛋白 2(THBS2).上述结果表明,脂肪沉积差异可能是导致快大型肉鸭个体间RFI变异的关键因素;基因功能富集分析提示,癌症转录失调、内质网中的蛋白质加工、PPAR信号通路和ECM-受体互作这 4 个通路可能在肉鸭腹脂沉积调控中发挥重要作用.本研究结果可为通过RFI负向选择调控肉鸭腹脂率、提高饲料利用率的育种措施提供理论依据.