摘要本研究旨在探讨平菇多糖(POP)对黄曲霉毒素 B1(AFB1)诱导的猪小肠上皮细胞(IPEC-J2 细胞)氧化损伤的缓解作用.首先,采用CCK-8 试剂盒确定POP和AFB1 的作用浓度以及POP的预处理时间;随后,将IPEC-J2 细胞分为 4 组(每组 3 个重复):1)Control组,不作任何处理;2)AFB1 组,16 μmol/L AFB1 处理 24 h;3)POP+AFB1 组,0.25 mg/mL POP先预处理24 h后,再与 16 μmol/L AFB1 共处理 24 h;4)POP组,0.25 mg/mL POP处理 24 h.处理结束后,收集细胞,检测活性氧(ROS)相对含量、线粒体膜电位、ATP相对水平、抗氧化酶活性以及凋亡相关蛋白和线粒体动力学相关蛋白的相对表达量.结果显示:1)以 16 μmol/L AFB1 处理IPEC-J2 细胞 24 h可成功建立氧化损伤模型;0.25 mg/mL POP预处理 24 h可极显著升高细胞活力(P＜0.01).2)与Control组相比,AFB1 组ROS相对含量极显著升高(P＜0.01),线粒体膜电位和ATP相对水平极显著下降(P＜0.01),线粒体融合蛋白 1(MFN1)的相对表达量极显著减少(P＜0.01),线粒体融合蛋白 2(MFN2)的相对表达量显著减少(P＜0.05),抗凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的相对表达量极显著降低(P＜0.01),Bcl-2/Bcl-2 相关X蛋白(Bax)比值显著降低(P＜0.05),抗氧化酶谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性极显著下降(P＜0.01),而 0.25 mg/mL POP预处理 24 h则可逆转以上变化.上述结果提示,POP可通过恢复线粒体功能、维持线粒体动力学平衡,有效缓解AFB1 所致的猪小肠上皮细胞氧化损伤.