缺血预适应对未成熟大鼠心肌线粒体及能量代谢的影响

Protective effects of ischemic preconditioning on mitochondria and energy metabolism in immature rat myocardial cells against subsequent ischemia and reperfusion

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摘要目的研究内源性心肌保护机制—缺血预适应（Ischemic-preconditioning，IPC）对未成熟心肌线粒体及能量代谢的影响，并探讨其作用机制。方法采用改良Langendorff-Neely离体鼠心灌流装置，建立未成年大鼠（4周龄）离体心脏顺行灌注左心作功模型。36只大鼠随机等分为缺血对照组（NC）、St.ThomasII晶体停搏液组（ST）、预缺血加停搏液组（PI）。比较再灌注后各组心功能（LVPSP,LVEDP,±dp/dtmax，CO）的恢复率；测定缺血前、再灌注后线粒体游离钙（Ca2+）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及心肌ATP含量；观察再灌注后心肌及线粒体超微结构的变化。结果IP组心功能指标的恢复率明显好于ST组和NC组（P<0.05）；再灌注后ST组、NC组心肌线粒体Ca2+、MDA含量明显增高，SOD含量明显减少（P<0.05），而IP组则无明显变化；IP组、ST组ATP含量无显著差别，均明显高于NC组；ST组、NC组心肌及线粒体超微结构破坏明显，IP组则仅有轻微改变。结论St.ThomasII晶体停搏液能减轻未成熟心肌能量损耗，但对心肌线粒体的保护作用较小，影响了收缩功能的恢复；IPC并未增加心肌能量的额外损耗，可明显提高未成熟心肌线粒体的抗氧化能力和钙调节能力，减轻线粒体过氧化损伤和Ca2+超载，维护其正常结构，从而促进收缩功能的恢复。