换一批
换一批抑制CaMKII减轻线粒体氧化应激可改善离体心脏缺血再灌注损伤
Inhibition of CaMKII alleviates myocardial ischemia-reperfusion injury by reducing mitochondrial oxidative stress in isolated perfused rat heart
摘要目的 探讨钙/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaMKII)在离体心脏缺血再灌注(IR)损伤中的作用和可能机制.方法 采用大鼠离体心脏缺血再灌注(IR 45 min/120 min)模型,将40只大鼠随机分为对照组(Control)、KN-93药物对照组(2.5μmol/L KN-93)、IR组和CaMKII特异性抑制剂KN-93干预缺血再灌注组(KN-93+IR),以左室心脏功能、冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)活性和心肌肌钙蛋白(cTnI)含量、心肌梗死面积评价心脏损伤程度,Western-blot检测CaMKII磷酸化(p-CaMKII)、CaMKII氧化(ox-CaMKII)和PLN磷酸化(p-PLN)蛋白的表达,试剂盒检测线粒体超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量.结果 与Control组相比,KN-93组各项指标均无明显变化;IR组心脏功能、线粒体SOD的活性降低(P<0.01),而心肌梗死面积、冠脉流出液中LDH活性和cTnI含量、p-CaMKII、ox-CaMKII和p-PLN的表达、线粒体MDA的含量均明显升高(P<0.01);KN-93干预IR组可明显改善心脏功能(P<0.01),增加线粒体SOD活性,减小心肌梗死面积、LDH活性、cTnI含量、p-CaMKII、ox-CaMKII和p-PLN的表达以及线粒体MDA含量(P<0.01).结论 CaMKII参与离体心脏缺血再灌注损伤,抑制CaMKII可通过降低线粒体氧化应激进而减轻离体心脏缺血再灌注损伤.
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关键词
钙/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ心脏缺血再灌注损伤线粒体超氧化物歧化酶丙二醛calcium/calmodulin-dependent protein kinase Ⅱmyocardial ischemia reperfusion injurymitochondriasuperoxide dismutasemalondialdehyde
栏目名称
基础研究
DOI
10.3969/j.issn.1673-4254.2018.02.10
发布时间
2018-02-07
基金项目
陕西省教育厅重点实验室科研计划项目
陕西省缺血性心血管疾病重点实验室开放基金
陕西省基础医学优势学科建设经费
陕西省中医管理局中医药基础研究项目
西安医学院校级重点学科
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