金盏花苷E通过ROS介导的JAK1-stat3信号途径抑制LPS诱发的炎症反应

Calenduloside E inhibits lipopolysaccharide-induced inflammatory response by inhibiting activation of ROS-mediated JAK1-stat3 signaling pathway in RAW264.7 cells

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摘要目的探讨金盏花苷E对脂多糖(LPS)诱导炎症反应的抑制作用及可能的分子机制.方法 CCK-8实验检测不同浓度(0、2、4、6、8、10、20、25、30μg/mL)的金盏花苷E对RAW264.7细胞活力的影响;不同浓度的金盏花苷E(0、6、8、10μg/mL)预处理RAW264.7细胞2 h,然后用LPS(100 ng/mL)刺激细胞特定的时间,ELISA检测炎症因子TNF-α、IL-1β释放;Western blotting检测iNOS、COX-2的表达水平及JAK-stats、MAPKs及NF-кB信号途径的磷酸化;ROS检测试剂盒检测RAW264.7细胞内ROS含量;激光共聚焦实验检测转录因子stat3的核转位.结果 CCK-8结果显示,金盏花苷E浓度在低于20μg/mL时对RAW264.7细胞无明显毒性作用;金盏花苷E浓度依赖性地下调LPS诱导的iNOS和COX-2的表达(P<0.01 vs LPS组);抑制LPS诱导的促炎细胞因子TNF-α及IL-1β的释放,且10μg/mL组抑制作用尤为显著(P<0.01 vs LPS组);抑制LPS诱导的JAK1-stat3信号途径激活及stat3的核转位;降低LPS诱发的ROS产生(P<0.01 vs LPS组).结论金盏花苷E通过抑制ROS介导的JAK1-stat3信号途径,抑制LPS诱导的炎症反应.