换一批Nrf2/HO-1抗氧化通路调控氯氰菊酯诱导的小鼠海马氧化损伤的机制
Role of the Nrf2/HO-1 pathway in cypermethrin-induced oxidative injury of mice hippocampal neurons
摘要目的 探讨Nrf2/HO-1抗氧化通路在氯氰菊酯(CYP)诱导的C57BL/6小鼠海马氧化损伤中的作用及其机制.方法 将10周龄C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组和CYP低剂量(5 mg/kg)、中剂量(10 mg/kg)、高剂量(20 mg/kg)组,连续3周经口灌胃染毒,检测海马组织丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)及过氧化氢酶水平.HE染色观察海马组织细胞形态学变化.免疫荧光双标技术检测Nrf2/HO-1蛋白在海马锥体层神经元细胞中的表达.RT-qPCR及Western blotting检测Nrf2及其下游靶激酶HO-1的mRNA与蛋白表达.结果 与对照组相比,CYP暴露组脂质过氧化产物丙二醛含量逐渐增加,GSH-PX、T-SOD、过氧化氢酶等抗氧化酶活性逐渐下降,差异具有统计学意义(P<0.01).HE结果显示,海马CA1、CA3区锥体层神经元受损,且暴露剂量越高损伤越严重.免疫荧光结果显示,CYP暴露引起Nrf2细胞核易位,Nrf2/HO-1蛋白共表达增加.RT-qPCR与Western blotting结果显示,CYP暴露诱导Nrf2及其下游靶激酶HO-1 mRNA与蛋白表达上调(P<0.01).结论 抗氧化通路Nrf2/HO-1调控CYP诱导的C57BL/6小鼠海马氧化损伤,且损伤效应与暴露水平呈现剂量效应关系.
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10.12122/j.issn.1673-4254.2025.05.01
发布时间
2025-06-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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