摘要目的 基于MyD88/NF-κB通路探讨芪黄健脾滋肾颗粒(QJZ)改善MRL/lpr小鼠肾损害的作用机制.方法 6只雌性C57BL/6小鼠为正常对照组(Control组),将30只雌性MRL/lpr小鼠随机分为模型组(Model组)、芪黄健脾滋肾颗粒低剂量组(QJZ-L组)、芪黄健脾滋肾颗粒中剂量组(QJZ-M组)、芪黄健脾滋肾颗粒高剂量组(QJZ-H组)、泼尼松组(Pred组),6只/组.干预8周后取各组小鼠的尿液、全血及肾脏组织,生化试剂盒检测肾损害指标:24 h尿蛋白定量(24 h PRO)、尿总蛋白肌酐比值(UTPCR)、尿蛋白肌酐比(UACR).ELISA法检测血清中免疫球蛋白G(IgG)、补体3(C3)、补体4(C4)、抗双链DNA抗体(anti-dsDNA)、干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素17(IL-17).肾脏组织进行HE染色和透射电镜观察肾小球超微结构.采用RT-qPCR、Western blotting和免疫组化法检测肾组织中MyD88/NF-κB通路相关分子的表达.结果 与Model组相比,QJZ-L、QJZ-M、QJZ-H和Pred组24 h PRO、UTPCR、UACR、IgG、anti-dsDNA、IFN-γ、IL-17降低(P<0.01),C3、C4水平升高(P<0.01).HE染色结果显示,与Model组比较,各组肾小球内皮细胞增生、系膜增厚减轻.透射电镜显示,各组肾小球电子致密物沉积、炎性细胞浸润较Model组减轻.RT-qPCR和免疫组化结果显示,与Model组相比,QJZ-L、QJZ-M、QJZ-H和Pred组肾脏中MyD88、NF-κB表达下降(P<0.05).Western blotting结果显示,各组肾脏中p65、p52蛋白水平低于Model组(P<0.01).结论 芪黄健脾滋肾颗粒能够改善MRL/lpr小鼠肾损害,其机制可能与抑制MyD88/NF-κB通路过度激活有关.