摘要目的 观察电针治疗对创伤后应激障碍(PTSD)大鼠海马线粒体超微结构及Bcl-2、Bax、caspase-3基因和蛋白表达的影响,探讨其治疗作用及机制.方法 40只SPF级SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、假针刺组、帕罗西汀组、电针组,8只/组.采用连续单一应激联合足底电刺激建立PTSD模型,空白组和模型组不予以治疗,电针组针刺"百会""神庭"及双侧"肝俞""肾俞",假针刺组大鼠浅刺腧穴旁开5 mm 处,不连接电针仪,15 min/次,5次/周,持续3周.帕罗西汀组给予帕罗西汀混悬液(10 mg/kg)灌胃,5次/周,持续3周.治疗后通过旷场实验和高架十字迷宫实验评估行为学变化,HE染色和尼式染色观察海马病理及神经细胞变化,电镜观察线粒体超微结构,实时荧光定量PCR和免疫荧光检测Bcl-2、Bax、caspase-3的mRNA及蛋白表达.结果 与空白组相比,模型组大鼠旷场活动总距离、高架十字迷宫开臂区域活动路程及时间明显减少(P<0.05);海马神经细胞数量减少,细胞皱缩、空泡增多、血管周围水肿,线粒体肿胀、膜破损、嵴减少;海马神经细胞数量明显减少(P<0.0001);Bcl-2表达下降,Bax、caspase-3表达上升(P<0.0001);与模型组相比,帕罗西汀组和电针组旷场活动总距离、高架十字迷宫开臂区域路程明显增加(P<0.01);尼氏染色神经细胞数量增加(P<0.05);海马神经元皱缩减少,细胞形态更规则、排列更整齐,且神经元结构染色较均匀;线粒体结构较为完整;Bcl-2表达上升,Bax、caspase-3表达下降(P<0.001);帕罗西汀组高架十字迷宫开臂区域活动时间增加,电针组仅呈上升趋势(P>0.05);假针刺组无明显改善.结论 电针可能通过上调Bcl-2、下调Bax和caspase-3,改善海马线粒体损伤,发挥对PTSD大鼠的治疗作用.