摘要目的 基于磷脂酰肌醇-3-激酶蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路,通过对慢传输型便秘(STC)大鼠结肠Cajal间质细胞(ICCs)胞葬过程的变化进行评价,探索化瘀通便汤对慢传输型便秘的作用机制.方法 取SD大鼠采用盐酸洛哌丁胺混悬液灌胃法制备STC模型,随机分为模型组、化瘀通便汤中药低剂量组、化瘀通便汤中药中剂量组、化瘀通便汤中药高剂量组、阳性药物(莫沙必利)组,每组12只,另取12只SD大鼠灌胃等剂量生理盐水设为空白组.测量各组大鼠首次黑便时间、粪便含水率、肠道推进率;通过透射电镜观察分析Cajal间质细胞超微结构,计算线粒体空泡率;免疫荧光实验检测各组大鼠巨噬细胞吞噬率;HE染色检测各组大鼠结肠病理形态;免疫组织化学(IHC)染色检测各组大鼠结肠组织酪氨酸蛋白激酶受体(c-Kit)表达水平;Western blotting法检测大鼠结肠c-Kit、整联蛋白相关蛋白(CD47)、PI3K、Akt蛋白含量,分析各项指标与胞葬作用的相关性.结果 与空白组比较,模型组大鼠出现典型的便秘症状,Cajal间质细胞超微结构明显损坏,大鼠结肠黏膜出现明显病理损伤,首次黑便时间、线粒体空泡率、CD47、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达水平明显升高(P<0.01),粪便含水率、肠道推进率、c-Kit蛋白表达水平明显降低(P<0.01),吞噬率两组无明显差异.与模型组比较,化瘀通便汤中药各剂量组大鼠Cajal间质细胞超微结构形态基本正常,大鼠结肠黏膜病理损伤明显减轻,粪便含水率、肠道推进率、吞噬率、c-Kit蛋白表达明显升高(P<0.05),首次黑便时间、线粒体空泡率、CD47、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白含量均降低(P<0.05),其中,化瘀通便汤中药高剂量组结果最为显著(P<0.01).结论 化瘀通便汤可能通过抑制PI3K、Akt的磷酸化,下调CD47蛋白表达,提高巨噬细胞吞噬率,从而促进Cajal间质细胞的胞葬过程,发挥对慢传输型便秘的治疗作用.