摘要目的 探讨盐酸甲氟喹(MQ)对X射线照射所致肺上皮细胞DNA损伤的保护作用.方法 实验将人正常肺上皮细胞(BEAS-2B)分为空白对照组、空白对照+MQ组、单纯照射组、照射+MQ处理组;利用CCK-8实验、EdU-488实验、细胞克隆形成实验观察MQ对X射线照射后细胞增殖和放射敏感性的影响;通过流式细胞术检测不同条件处理BEAS-2B细胞的凋亡及细胞周期情况;通过细胞免疫荧光实验、彗星电泳观察MQ对BEAS-2B细胞DNA双链断裂(DSB)损伤修复的调控功能;利用Western blotting、qPCR和荧光素酶实验研究MQ调控DSB损伤修复的作用机制.结果 CCK-8结果显示MQ 0～40 μmol/L范围内,0～10 μmol/L对BEAS-2B细胞活力无明显抑制作用.与单纯照射组相比,10 Gy照射联合不同浓度(1～10 μmol/L)处理均能增强细胞活力,且10 μmol/L时细胞活力最高,故被选取为后续实验浓度;MQ处理能提高照射后BEAS-2B细胞增殖能力(P<0.05)和克隆形成率(P<0.05),降低辐射敏感性;同时单纯照射组细胞凋亡率为(17.43±0.51)%,而照射+MQ处理组细胞凋亡率降低至(14.03±0.45)%(t=8.621,P<0.05);细胞周期检测发现,单纯照射导致G2/M期阻滞,MQ可缓解由4Gy照射导致的细胞G2/M期阻滞(P<0.05);彗星实验和免疫荧光实验显示,与空白对照组相比,空白对照+MQ处理组的彗星尾矩与γH2AX foci差异无统计学意义;而照射+MQ处理组的彗星尾矩(P<0.05)和γH2AX foci形成数量(P<0.01)均较单纯照射组降低,DSB修复效率提高;Western blotting 实验与qPCR实验显示,与空白对照组相比,MQ处理BEAS-2B细胞48 h后,能够促进CtIP启动子活性(P<0.05),从而在mRNA和蛋白水平上上调CtIP的表达.结论 MQ通过上调CtIP表达,促进BEAS-2B的DSB修复能力,进而减轻辐射诱导的肺上皮细胞损伤.