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水飞蓟宾通过诱导细胞自噬及凋亡双重机制抑制兔青光眼术后纤维化

Silybin inhibits fibrosis after glaucoma filtration surgery in rabbits by promoting fibroblast autophagy

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摘要目的探讨水飞蓟宾在抑制青光眼术后纤维化的作用及其分子机制.方法体内动物实验:将25只健康新西兰兔随机分为对照组及不同浓度水飞蓟宾实验组(50、100、200、250 μmol/L),5只/组,左眼行小梁切除术后连续7 d进行结膜下注射.术后动态监测眼压和滤过泡形态(Krofeld分型),第28天取术眼组织进行HE、Masson染色,Fibronectin和Collagen I免疫荧光检测.体外实验:通过TGF-β1诱导兔Tenon囊成纤维细胞纤维化模型,结合Western blotting及流式细胞术分析水飞蓟宾对自噬(LC3II/LC3I、p62)与凋亡的调控作用.结果术后7～21 d,不同浓度水飞蓟宾实验组兔眼压均低于对照组(P<0.05).200 μmol/L、250 μmol/L实验组兔眼压降低可维持至术后28 d(P<0.05).术后14～21 d,随着水飞蓟宾浓度升高,功能性滤过泡数形成率升高(P<0.05),200、250 μmol/L水飞蓟宾组在术后28 d仍保持40%以上的功能性滤过泡(P<0.05).HE和Masson染色显示,各实验组炎性细胞浸润程度和纤维细胞数量较对照组降低、胶原沉积呈浓度依赖性减少.免疫荧光实验显示,水飞蓟宾呈剂量依赖性减少Fibronectin与Collagen I阳性细胞数量(P<0.001).体外实验显示,水飞蓟宾逆转TGF-β1诱导的成纤维细胞纤维化表型(P<0.01),上调LC3II/LC3I比值(P<0.0001),降低p62表达(P<0.0001),并促进细胞凋亡(P<0.0001).结论水飞蓟宾可明显抑制青光眼术后纤维化,可能是通过激活细胞自噬及诱导细胞凋亡双重机制减少成纤维细胞活化.

作者张语洋 ^[1] 申颖 ^[2] 佟欣雨 ^[2] 段宇魁 ^[2] 罗云娜 ^[3] 郭文奇 ^[4] 学术成果认领

作者单位内蒙古医科大学第一临床医学院,内蒙古呼和浩特 010050 ^[1] 内蒙古医科大学附属医院眼视光中心,内蒙古呼和浩特 010050 ^[2] 内蒙古医科大学附属医院健康管理中心,内蒙古呼和浩特 010050 ^[3] 内蒙古医科大学第二附属医院正骨科,内蒙古呼和浩特 010020 ^[4]

关键词水飞蓟宾青光眼滤过术纤维化自噬凋亡兔Tenons囊成纤维细胞 silybin glaucoma filtration fibrosis autophagy apoptosis rabbit Tenons capsule fibroblasts

栏目名称

基础研究

DOI 10.12122/j.issn.1673-4254.2026.03.20

发布时间 2026-04-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

基金项目

内蒙古自治区自然科学基金面上项目（2025MS08003）内蒙古医科大学附属医院高层次人才培养项目内蒙古医科大学致远人才计划（ZY20242131）内蒙古医科大学面上项目（YKD2022MS003）内蒙古自治区专科区域医疗中心