摘要目的 探讨有氧运动通过调控氧化应激、炎症与Hippo-YAP信号通路改善主动脉弓缩窄(TAC)诱导心力衰竭的作用机制.方法 30只C57BL/6J雄性小鼠随机分为假手术组(Sham)、TAC模型组(TAC)及TAC+有氧运动组(TACE),10只/组.TACE组进行4周跑台有氧训练(强度递增).干预后采用超声心动图评估心功能,Masson染色观察心肌纤维化,ELISA检测血清BNP、炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)及氧化应激指标(MDA、SOD、GSH-Px).RT-PCR与Western blotting分别检测心肌组织Hippo-YAP通路相关基因及蛋白表达.通过生物信息学分析各指标相关性.结果 与TAC组相比,TACE组心脏质量与心质量指数降低(P<0.01),左心室射血分数(LVEF)、左心室缩短分数(LVFS)及E/A比值升高(P<0.05),心肌纤维化减轻(P<0.05),血清与心肌BNP表达下降(P<0.05).TACE组血清TNF-α、IL-6、IL-1β及MDA水平降低(P<0.05),SOD与GSH-Px活性升高(P<0.05).RT-PCR结果显示,TACE组心肌Mst1、Lats1、Lats2及YAP1 mRNA表达较TAC组下调(P<0.05).Western blotting结果显示,TACE组心肌Mst1/2、Lats1/2及YAP总蛋白表达降低,而p-Lats1/2与p-YAP水平升高(P<0.05).相关性分析提示氧化应激、炎症指标与Hippo-YAP通路表达显著相关.结论 有氧运动可改善TAC诱导的心力衰竭小鼠心功能,减轻心肌肥厚与纤维化,其保护作用可能与抑制氧化应激、炎症反应及调控Hippo-YAP信号通路有关.