摘要目的 分析微小RNA-106a-5p(miR-106a-5p)/E2F3/β-catenin轴对喉癌细胞恶性发展的影响及其可能的作用机制.方法 通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测喉癌组织和癌旁组织中miR-106a-5p和E2F3的基因表达量.生物信息学软件及其双荧光素酶实验检测miR-106a-5p和E2F3之间的关系.下调miR-106a-5p和E2F3表达,CCK-8试剂盒检测喉癌Hep-2细胞的增殖能力,Western blot实验检测Hep-2细胞上皮间质转化(epithelial mesenchymal transformation,EMT)能力,检测NK细胞对Hep-2细胞的杀伤活性,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)的分泌.Western blot分析miR-106a-5p通过E2F3对β-catenin通路的影响.进一步检测抑制β-catenin通路对Hep-2细胞恶性发展及NK细胞杀伤作用的影响.结果 喉癌组织中miR-106a-5p表达(0.62±0.08)低于癌旁组织(1.53±0.24),E2F3表达(2.65±0.86)高于癌旁组织(1.48±0.74).miR-106a-5p与E2F3特异性结合.下调miR-106a-5p促进Hep-2细胞增殖和EMT,抑制NK细胞对Hep-2细胞的杀伤活性,而下调E2F3表达抑制Hep-2细胞增殖和EMT,上调NK细胞对Hep-2细胞的杀伤活性.下调miR-106a-5p通过E2F3激活β-catenin通路.XAV939干扰β-catenin通路后显著逆转了下调miR-106a-5p通对Hep-2细胞恶性发展以及NK细胞杀伤作用的影响.结论 miR-106a-5p靶向E2F3激活β-catenin通路调控喉癌细胞的恶性发展.