换一批摘要目的 为非小细胞肺癌(NSCLC)的治疗探索一个潜在的分子靶标.方法 通过qPCR、Western blot、免疫组化检测NSCLC组织和癌旁组织KLF16、IGF1R表达情况;通过抑制IGF1R/PI3K/Akt通路活化,检测相关靶标MMP2和MMP9的表达;通过IGF1R/PI3K/Akt通路抑制剂LY294002干预血管生成拟态(VM)形成.结果 与癌旁组织相比,免疫组化、Western blot和qPCR提示,KLF16在NSCLC组织中表达降低,且随着NSCLC级别提高,表达量递减.NSCLC组织中存在明显IGF1R阳性,且IGF1R阳性表达量随着NSCLC级别增高而递增.同时,Western blot和Matrigel三维细胞培养结果表明,随着IGF1R/PI3K/Akt通路抑制剂浓度增加,IGF1R/PI3K/Akt通路相关蛋白质、MMP2、MMP9表达水平也随之降低,肿瘤VM形成随之减少.结论 NSCLC VM的形成与IGF1R/PI3K/Akt信号通路有关,KLF16在NSCLC中的表达趋势与IGF1R表达相反,两者之间是否存在调控关系需进一步验证.
更多相关知识
分类号
R734.2（呼吸系肿瘤）
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1002-2600.2023.03.039
发布时间
2023-07-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
福建省自然科学资金资助项目（2019J01477）
- 浏览23
- 被引5
- 下载9
相似文献
- 中文期刊
- 外文期刊
- 学位论文
- 会议论文
