摘要目的 观察电针预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤后脊髓组织病理变化以及白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1Rα)等炎性细胞因子表达的影响,探讨电针对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用机制.方法 24只新西兰大白兔采用随机数字表法分为模型组、假手术组、电针组,每组8只.模型组与电针组兔均采用Zivin造模法进行造模,耳缘静脉注射麻醉后打开腹腔,暴露分离腹主动脉并临时夹闭,使其缺血30 min建立脊髓缺血再灌注损伤兔模型.假手术组模型制备及实验动物处理同模型组,但只暴露分离并不夹闭腹主动脉.在兔脊髓缺血再灌注模型诱导前30 min,电针组采用SDZ-II型电针仪针刺双侧"悬钟""阳陵泉"穴进行干预,时间为30 min.干预12 h后处死全部动物,取兔L2～5段脊髓组织,采用HE染色观察3组脊髓组织病理变化;采用免疫组化法观察IL-1β、IL-6、TNF-α的定位及含量变化;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测造模前及缺血再灌注后4、8、12 h 4个时间点血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-1Rα的含量.结果 ①HE染色结果:与假手术组比较,模型组脊髓组织中神经元的数目减少,细胞胞核及胞浆颜色均变浅,核膜的边界不清晰,严重者核溶解甚至出现核仁消失,细胞周围存有透亮区,轴突出现扩大、肿胀、消失等不同程度的变性;与模型组比较,电针组神经元的数量增加,大部分神经元的结构较为清晰,核仁、胞核萎缩程度较轻,只有少量出现变形、坏死,细胞的破坏程度较轻,存活神经元的密度增加.② 免疫组化法结果:与假手术组比较,模型组兔脊髓组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的表达均明显上升(P<0.05);与模型组比较,电针组兔脊髓组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量明显降低(P<0.05).③ELISA结果:造模前,3组间比较差异无统计学意义(P>0.05);与造模前比较,3组缺血再灌注后4、8、12 h血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-1Rα的表达均有不同程度的升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与假手术组同一时间比较,模型组再灌注后4、8、12 h IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-1Rα的表达均明显升高(P<0.05);与模型组同一时间点比较,电针组再灌注后4、8、12 h IL-1β、TNF-α的表达均明显降低(P<0.05).结论 电针预处理可有效减轻脊髓组织病理损伤,对脊髓缺血再损伤具有良好的保护作用,其机制可能与抑制IL-1β、IL-6、TNF-α的表达,促进IL-1Rα的表达有关.