摘要目的 基于Wnt/β-catenin信号通路探讨游泳抑制结直肠癌(CRC)进展的作用机制.方法 ① 体外实验:将生长状态良好的CT26细胞随机分为阴性对照组(si NC组)和β-catenin敲减组(si β-catenin组),si RNA技术敲减β-catenin基因后,显微镜镜下观察CT26细胞的增殖情况,并对细胞进行计数;West-ern blot法检测细胞中Wnt/β-catenin信号通路下游相关因子β-catenin、c-Myc、Cyclin D1、Axin2蛋白相对表达量.② 体内实验:选用8周龄健康雄性BALB/c小鼠16只,采用随机数字表法将其分为对照组和游泳组,每组8只.将对照组置于干燥桶中,游泳组置于泳池中进行游泳训练,每周6次,每次30 min,持续3周.处死小鼠并称量小鼠体质量;检测血清中丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、肌酐、尿素氮水平;电子游标卡尺测量肿瘤体积;称量肿瘤体质量并拍照;免疫组织化学法(IHC)检测肿瘤组织中增殖细胞核抗原(Ki-67)的表达水平;Western blot法检测肿瘤组织中总蛋白p-β-catenin及核蛋白β-catenin相对表达量.结果 与si NC组比较,si β-catenin组镜下细胞数量明显减少(P＜0.05).与si NC组比较,si β-catenin组细胞中β-catenin、c-Myc、Cyclin D1、Axin2蛋白相对表达量均明显减少(P＜0.05).与对照组比较,游泳组小鼠体质量、血清中丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、肌酐、尿素氮水平差异均无统计学意义(P＞0.05).与对照组比较,游泳组肿瘤体积明显减小(P＜0.05),肿瘤体质量减轻(P＜0.05).与对照组比较,游泳组肿瘤组织中Ki-67的表达明显降低(P＜0.05).与对照组比较,游泳组肿瘤组织中总蛋白p-β-catenin相对表达量升高(P＜0.05),核蛋白β-catenin相对表达量明显减少(P＜0.05).结论 本研究表明游泳可通过下调Wnt/β-catenin信号通路抑制小鼠CRC移植瘤的进展,提示游泳有可能作为以β-catenin转位入核介导CRC患者康复的潜在候选疗法.