摘要目的 从针刺长强穴对脑性瘫痪(简称脑瘫)大鼠大脑皮层和海马区NF-κB、NLRP3和Caspase-1蛋白表达及血清炎症因子水平的影响角度探讨其改善脑瘫大鼠运动和学习记忆功能的作用机制.方法 采用改良Rice-Vannucci法制备大鼠脑瘫模型,造模成功后将18只7日龄新生SD大鼠按随机数字表法分为模型组、非穴组和长强组各6只,另挑选12只7日龄新生SD大鼠分为空白组和假手术组各6只.空白组不予任何处理,假手术组仅单纯分离其左侧颈总动脉,不进行结扎和剪断血管.造模后第1天开始,长强组针刺长强穴,非穴组取针刺"非穴"固定点(髂嵴上约15 mm和后正中线旁开约20 mm的交叉点),均不留针,连续干预5 d为1个疗程,疗程间休息2 d,共治疗2个疗程;空白组、假手术组和模型组均不予干预.干预后比较5组悬吊时间、斜坡时间、Morris水迷宫逃避潜伏期与穿越平台次数;采用ELISA法检测5组大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;免疫组织化学法检测5组大鼠大脑皮层和海马CA1区核因子-κB(NF-κB)、NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)和半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)蛋白表达水平.结果 干预后与空白组比较,假手术组悬吊时间、斜坡时间、Morris水迷宫逃避潜伏期与穿越平台次数,血清IL-6、IL-10和TNF-α含量,大脑皮层和海马CA1区NF-κB、NLRP3和Caspase-1蛋白表达水平差异均无统计学意义(P均＞0.05);干预后与空白组比较,模型组与非穴组斜坡时间、Morris水迷宫逃避潜伏期时间均明显增加,悬吊时间、穿越平台次数均明显减少,血清IL-6和TNF-α含量均升高,IL-10含量均降低,大脑皮层和海马CA1区NF-κB、NLRP3和Cas-pase-1蛋白表达水平均明显上升(P＜0.05或0.01);干预后与模型组和非穴组比较,长强组斜坡时间、Morris水迷宫逃避潜伏期时间均明显减少,悬吊时间、穿越平台次数明显增加,血清IL-6、TNF-α含量均降低,IL-10含量均升高,大脑皮层和海马CA1区NF-κB、NLRP3和Caspase-1蛋白表达水平均明显降低(P＜0.05或0.01).结论针刺长强穴可能通过调控脑瘫大鼠大脑皮层和海马CA1区NF-κB、NLRP3和Caspase-1蛋白表达及血清IL-6、IL-10和TNF-α含量以减轻炎症反应,从而改善脑瘫大鼠的运动和学习记忆功能.