摘要目的 探讨前列宁(QLN)通过调控前列腺MMP-2、TIMP-2降解层粘连蛋白(LN)治疗良性前列腺增生的机制.方法 将50只SPF级6～7周龄雄性SD大鼠采用随机数字表法分为空白组,模型组和低、中、高剂量组,每组 10 只,除空白组外,其余组采用氯胺酮腹腔注射麻醉去势摘除双侧睾丸、1 周后按 5 mg/kg皮下注射丙酸睾酮造模,共28 d,造模期间,空白组、模型组按10 ml/(kg·d)灌胃生理盐水,低、中、高剂量组分别按3 g、6 g、12 g/(kg·d)灌胃QLN,1次/d,连续28 d.末次灌胃后禁食12 h,分离各组大鼠完整的前列腺组织并计算前列腺体积、前列腺湿重及前列腺指数(PI),免疫组化检测各组大鼠前列腺组织LN表达水平;取对数生长期的人前列腺增生细胞-1(BPH-1)分为空白组和低、中、高剂量组,分别按浓度为0、0.25、0.5、1.0 mg/mL QLN干预48 h,倒置显微镜观察各组细胞形态,CCK-8法检测各组细胞活性,Western blot分别检测各组细胞MMP-2、TIMP-2、LN蛋白表达量.结果 与空白组比较,模型组大鼠前列腺体积、前列腺湿重及PI均明显增大(P＜0.01),前列腺组织LN表达水平均明显增强(P＜0.05);与模型组比较,低、中、高剂量组大鼠前列腺体积、前列腺湿重及PI均明显减小(P＜0.05),低、中、高剂量组大鼠前列腺组织LN表达水平均不同程度降低(P＜0.05).与空白组比较,中、高剂量组BPH-1细胞随着浓度的增高,由菱形变成不规则,密度明显减少,生长速度缓慢,24、48 h BPH-1细胞活力均明显下降(P＜0.05),MMP-2、LN蛋白表达量均明显降低,TIMP-2蛋白表达量明显增高(P均＜0.05).结论 QLN能有效减小前列腺体积、前列腺湿重及PI,降低前列腺组织LN表达水平,其机制之一可能是通过调控前列腺组织及BPH-1中MMP-2、TIMP-2降解LN而得以实现.