摘要目的 观察滋肾育胎丸对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型子宫内膜胰岛素抵抗的影响,以探讨其提高临床妊娠率的可能机制.方法 将42只21日龄具有正常动情周期的雌性SD大鼠按照随机数字表法分为空白组12只和造模组30只.造模组采用去氢表雄酮(DHEA)联合绒促性素(HCG)建立PCOS大鼠模型,从造模第10天起连续阴道细胞涂片检查10 d,观察到上皮细胞呈持续角化4 d及以上判定PCOS模型成功.从造模成功的造模组中随机选择24只大鼠按随机数字表法分为模型组和滋肾育胎丸低、中、高剂量组,每组6只.低、中、高剂量组均按体质量10 mL/(kg·d)分别给予0.16、0.24、0.32 g/mL滋肾育胎丸混悬液灌胃,空白组和模型组给予同等剂量灭菌水灌胃,每日1次.干预21 d后采用酶联免疫吸附法检测5组大鼠血清空腹胰岛素(FINS)及脂联素(APN)水平,HE染色法观察5组大鼠子宫组织病理形态学变化,免疫组化法检测5组大鼠子宫内膜中葡萄糖转运体-4(GLUT-4)和胰岛素受体底物-1(IRS-1)、胰岛素受体底物-2(IRS-2)蛋白表达.结果 与空白组比较,模型组血清FINS升高,APN降低,子宫内膜GLUT-4、IRS-1、IRS-2蛋白表达水平降低(P＜0.05).与模型组比较,低、中剂量组血清APN升高,FINS降低,子宫内膜IRS-1、IRS-2和GLUT-4蛋白表达升高(P＜0.05).HE染色观察到正常组大鼠子宫内膜较厚,由排列整齐的单层柱状上皮细胞和间质组成;模型组子宫腔上皮细胞高度增加,可见假复层;低、中剂量组子宫腔局部上皮细胞高度有所降低,未见假复层;高剂量组子宫腔上皮细胞排列不规则,可见假复层.结论 滋肾育胎丸可以改善PCOS大鼠模型子宫内膜胰岛素抵抗状态,其机制可能与提升血清APN水平,增加子宫内膜GLUT4、IRS-1、IRS-2蛋白表达有关.