摘要目的 基于NF-κB信号通路探讨莲心碱对高脂饮食诱导高血压小鼠血管炎症的影响.方法 采用随机数字表法将30只雄性C57BL/6小鼠分为对照组6只以普通饲料喂养,其余24只作为造模组以高脂饲料喂养.喂养6周后,当造模组小鼠体质量超过对照组小鼠体质量的20%时,同时收缩压＞120 mm Hg,视为代谢性高血压模型造模成功.将造模成功的12只小鼠按随机数字表法分为模型组和干预组各6只.造模成功后第2天,干预组按体质量5 mg/(kg·d)腹腔注射莲心碱溶液,对照组和模型组按体质量0.15 mL/(kg·d)腹腔注射生理盐水,每3 d注射1次,均连续干预12周.干预期间模型组和干预组均持续喂养高脂饲料.在实验过程中,每周固定时间称量小鼠体质量并记录,每2周用无创鼠尾血压仪测量小鼠收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和平均动脉压(MAP).干预结束取眼底静脉血和腹主动脉组织,检测3组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量;HE染色观察腹主动脉组织病理形态,并测量腹主动脉血管壁厚度;免疫组化法检测腹主动脉组织白介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、核因子-κB p65亚基(p65)、磷酸化p65(p-p65)、人核因子κB抑制蛋白(IκB)、磷酸化IκB(p-IκB)蛋白表达水平.结果 HE染色结果显示:对照组腹主动脉组织结构完整,未见病理改变;模型组腹主动脉血管中弹性纤维排列紊乱、断裂;干预组腹主动脉血管中弹性纤维排列有序而完整.与对照组比较,模型组第2周开始体质量、SBP均明显升高(P＜0.05),第4周开始DBP、MAP均明显升高(P＜0.05);干预后模型组腹主动脉血管壁厚度明显增加(P＜0.05),腹主动脉组织IL-1β、TNF-α、IL-6阳性表达率均明显升高(P＜0.05),腹主动脉组织p-p65/p65、p-IκB/IκB均明显升高(P＜0.05).与模型组比较,干预组第8周开始SBP、MAP均明显降低(P＜0.05),第9周开始体质量明显降低(P＜0.05),第10周开始DBP明显降低(P＜0.05);干预后干预组腹主动脉血管壁厚度明显减少(P＜0.05),腹主动脉组织IL-1β、TNF-α、IL-6阳性表达率均明显降低(P＜0.05),腹主动脉组织p-p65/p65、p-IκB/IκB均明显降低(P＜0.05).结论 莲心碱能够降低高脂饮食诱导的代谢性高血压小鼠血压,改善血管炎症,其机制可能通过NF-κB信号通路发挥作用.