换一批
换一批摘要篇首： 甲状腺癌起源于滤泡细胞,是最常见的内分泌肿瘤,其组织学类型主要包括乳头状癌(PTC),滤泡状癌(FTC),未分化癌(ATC) 和髓样癌(MTC),其中以PTC所占比例最大[1].丝裂原活化的蛋白激酶(MAPK)通路的激活与PTC的发生和进展有密切关系,而BRAF激酶的突变在A、B、C三种Raf激酶中能最有效的激活MAPK通路,发生率高于已知的其他PTC相关基因突变(如RET/PTC、NTRK1重组和RAS点突变)[2],是甲状腺癌相关的MAPK通路异常激活的一个主要原因[3].当BRAF基因发生突变时,将导致RAS/RAF/MEK/ERK信号通路(也称MAPK信号通路)信号通路持续性激活,使细胞异常增殖、分化而最终导致肿瘤的发生[4].本文主要探讨BRAF V600E突变情况与性别、发病年龄、甲状腺包膜外浸润、颈淋巴结转移及远处转移等临床病理学特征的关系,以此探讨BRAF基因点突变与PTC的生物侵袭性及预后的关系.
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