摘要目的:采用定量DCE-MRI评价外源性硫化氢(H2S)干预糖尿病重症肢体缺血兔骨髓血管内皮细胞氧化应激水平.方法:将15只糖尿病合并重症肢体缺血模型兔随机分为DM+CLI+Saline组(n=7)、DM+CLI+NaHS组(n=8),另设置空白对照组(NC组,n=6).连续3周予DM+CLI+NaHS组实验兔耳缘静脉注射NaHS溶液(30 μmol/kg/d).分别于造模后第0、1、2、3周对各组实验兔行MRI右侧股骨斜冠状位DCE-MRI序列扫描,通过后处理计算得到右股骨上段骨髓的血容量转移常数(Ktrans)、速率常数(Kep)和对比剂血管外细胞外间隙的容积(Ve)等定量参数.取第3周各组实验兔股骨上段行CD31免疫组化染色,计算骨髓微血管密度(MVD),并检测造模后第3周原代骨髓内皮祖细胞(EPCs)内活性氧(ROS)水平、骨髓组织超氧化物歧化酶(SOD)水平、血清可溶性细胞间粘附分子1(sICAM-1)、血管生成素-1(Ang-1)水平和骨髓来源EPCs迁移和成管功能.结果:外源性H2S干预第2、3周股骨上段骨髓Ktrans、Ve和Kep值较未干预组减低(P＜0.05),股骨上段MVD较未干预组增加(P＜0.05).干预第3周骨髓EPCs胞内ROS水平下降,骨髓组织SOD水平升高,血清sICAM-1显著降低,血清Ang-1浓度显著增加,且骨髓来源EPCs迁移和成管功能上调(P＜0.05).第3周股骨上段骨髓MVD与Ktrans值呈负相关(r=-0.780,P＜0.05)、与Kep值和Ve值呈正相关(r=0.808、0.889,P＜0.05),骨髓内皮祖细胞ROS阳性率与股骨上段骨髓Ktras值、Kep值、Ve值呈正相关(r=0.714、0.872、0.877,P＜0.05),而与骨髓组织 SOD 水平呈负相关(r=-0.754、-0.856、-0.880,P＜0.05).血清sICAM-1、Ang-1水平与股骨上段骨髓Ktrans、Kep、Ve值之间均无显著相关关系(P＞0.05).结论:利用DCE-MRI定量参数评价外源性H2S干预兔糖尿病重症肢体缺血骨髓氧化应激水平是可行的,外源性H2S通过降低骨髓血管内皮细胞氧化应激水平,降低骨髓微血管渗透性.