噻霉酮对猕猴桃溃疡病菌的抑菌机理研究
Study on the Antimicrobial Mechanism of Benzothiazolinone Against Kiwifruit Ulcerative Pathogens
摘要[目的]通过测定噻霉酮水乳剂处理后的丁香假单胞杆菌猕猴桃致病变种(Pseudomonas syringae pv.Actinidiae,Psa)的一系列指标变化,揭示噻霉酮对猕猴桃溃疡病菌的抑菌机理,为噻霉酮防控猕猴桃溃疡病提供理论依据.[方法]对Psa进行稀释10倍的噻霉酮处理(X10),原液噻霉酮处理(Y)以及无菌水处理(CK),利用试剂盒测定Psa抗氧化酶系过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)的酶活性,考马斯亮蓝法测定可溶性蛋白质量浓度;通过荧光显微镜和扫描电子显微镜观察Psa细胞膜结构的变化;通过流式细胞术进行细胞周期的检测.[结果]噻霉酮处理能明显抑制Psa生长和繁殖,缩短菌体细胞的对数生长期,使细胞膜破裂,细胞内容物外泄,细胞死亡量增加,最终处理组菌体量为CK的5.5%;Psa对噻霉酮存在氧化应激反应,处理后的Psa活性显著升高,呈先上升后下降的趋势.噻霉酮处理后Psa的CAT活性在10 h时到达峰值118.795 U/mg,SOD活性在4 h时达到峰值1060.452 U/mg.X10、Y的菌体蛋白质量浓度在12 h与CK相比差异显著,分别降低了47.1%、73.4%;随噻霉酮浓度的增加,G0G1期细胞堆积越多,细胞百分比由CK的28.85%增加至Y的45.23%,S期细胞比例减少,由CK的58.84%降低至Y的41.86%.Y的G0G1期细胞比CK高56.8%,在S期比CK低23.7%.[结论]噻霉酮能使Psa菌体细胞膜破裂,引起Psa的氧化应激反应,并通过抑制菌体细胞的DNA合成抑制Psa生长,有效防控猕猴桃细菌性溃疡病.
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