摘要口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)是发生于口腔黏膜的一种慢性炎症性疾病.临床上OLP出现不同的病损形态,被认为是宿主免疫反应差异所致.辅助性T细胞17(T-helper 17cell,Th17)是细胞免疫应答的重要组成部分,它主要通过分泌白细胞介素17(interleukin 17,IL-17)发挥作用.IL-17在口腔黏膜中具有双重作用:一方面,它通过促进趋化因子驱动的中性粒细胞募集、增强抗菌肽的分泌以及增强黏膜的屏障功能等机制,发挥保护性作用;另一方面,它能与黏膜组织的靶细胞结合,激活核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)、促分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)等下游炎症信号通路,启动促炎级联反应,通过增加促炎因子的分泌并促进免疫细胞的募集与活化,从而加重炎症.目前有较多针对Th17/IL-17与OLP发生发展相关性的研究,本文旨在对这些研究进展进行综述,为进一步阐明OLP的免疫机制提供研究基础.文献复习结果显示,OLP患者口腔局部病损组织和外周血中Th17和IL-17表达上调可能是OLP发生发展的关键分子事件之一.与非糜烂型OLP相比,糜烂型OLP组织和外周血中Th17和IL-17表达水平更高,提示Th17/IL-17可能与疾病严重程度呈正相关.临床研究表明,针对Th17/IL-17轴的靶向药物通过直接阻断IL-17或抑制Th17细胞的产生发挥作用,能够有效改善OLP患者的黏膜损害,展现出其作为免疫治疗新靶点的潜力.然而,Th17和IL-17是否通过调节口腔微生物群落来影响OLP的发病过程,目前尚未有明确的研究结果.Th17/IL-17具有作为OLP免疫治疗新靶点的潜在价值,未来需进一步深入研究其在OLP炎性进程中的生物学功能和信号传导机制.