摘要目的 探讨过氧化物还原酶-4(peroxiredoxin-4,PRDX4)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carci-noma,OSCC)中的表达及对OSCC细胞增殖、迁移和侵袭的影响.方法 通过癌症基因图谱数据库(The Cancer Genome Atlas,TCGA)分析PRDX4 在OSCC中的表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,qRT-PCR)和蛋白质印迹实验(Western Blot,WB)分别检测OSCC细胞系中PRDX4的基因与蛋白质表达.将CAL-27细胞中的PRDX4敲低,分为si-PRDX4组和si-NC组;将SCC-9细胞中的PRDX4过表达,分为过表达PRDX4组(转染pcDNA3.1-PRDX4质粒)和Vector组(对照组,转染pcDNA3.1-NC质粒).采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)和平板克隆形成实验检测各组细胞增殖能力;细胞划痕和Transwell侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力;WB实验检测敲低和过表达PRDX4及加入p38MAPK激动剂和抑制剂后对OSCC细胞中与p38MAPK相关信号通路蛋白及上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transi-tion,EMT)蛋白表达影响.结果 PRDX4 在OSCC组织及细胞系中呈高表达.CCK-8 实验结果显示,si-PRDX4组较si-NC组在24、48和72 h时OD值低(P＜0.05);过表达PRDX4组较Verctor组在24、48和72 h时OD值高(P＜0.05).平板克隆形成实验结果显示,si-PRDX4组较si-NC组集落形成数量少(P＜0.05);过表达PRDX4组较Vector组集落形成数量多(P＜0.05).细胞划痕实验结果显示,si-PRDX4组较si-NC组划痕愈合面积少(P＜0.05);过表达PRDX4组较Vector组划痕愈合面积增多(P＜0.05).Transwell侵袭实验结果显示,si-PRDX4组较si-NC组穿膜细胞数量减少(P＜0.05);过表达PRDX4组较Verctor组穿膜细胞数量多(P＜0.05).WB实验结果显示,敲低和过表达PRDX4可分别下调和上调p38MAPK信号通路及上皮间充质转化相关蛋白表达,而分别加入p38MAPK激动剂和抑制剂后,可显著逆转相关蛋白的表达.结论 PRDX4在OSCC中处于高表达状态,敲低OSCC细胞中PRDX4的表达,可下调p38 MAPK信号轴及EMT相关信号蛋白的表达,进而使细胞的增殖、迁移、侵袭能力和上皮间充质转化受到抑制.