摘要目的 分析急性胰腺炎(AP)小鼠模型中六磷酸肌醇激酶1(inositol hexaphosphate kinases 1,IP6K1)与中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps,NETs)之间的相关性.方法 将20只野生型C57小鼠随机分为A组(非IP6K1基因缺陷,AP造模,n=10)、和D组(非IP6K1基因缺陷,非AP造模,n=10);将20只IP6K1基因缺陷的C57BL/6小鼠随机分为B组(IP6K1基因缺陷,AP造模,n=10)和C组(IP6K1基因缺陷,非AP造模,n=10).HE染色检测小鼠胰腺组织病理学变化;全自动生化分析仪检测和免疫荧光实验对比分析4组小鼠胰腺中髓过氧化物酶(MPO)、趋化因子1、NETs和组蛋白3水平以及外周血中淀粉酶、MPO、NETs、组蛋白3水平.结果 小鼠胰腺组织病理学结果显示,A组小鼠胰腺发生严重水肿坏死,腺体结构破坏,可见大量炎性细胞浸润;B组小鼠胰腺水肿坏死较正常组轻,可见少量炎性细胞侵入;C组和D组的小鼠胰腺组织为正常结构.全自动生化分析仪和免疫荧光实验结果显示,A组小鼠有大量中性粒细胞释放的NETs形成,胰腺中MPO、趋化因子1、NETs和组蛋白3表达水平高于B组(P<0.05);B组小鼠有很少的NETs形成,胰腺中MPO、趋化因子1、NETs和组蛋白3表达水平高于C组和D组(P<0.05);C组和D组无NETs形成.A组外周血中淀粉酶、MPO、NETs和组蛋白3表达水平高于B组(P<0.05),胰腺中NETs表达水平高于外周血(P<0.05).B组外周血中淀粉酶、MPO、NETs和组蛋白3表达水平高于C组和D组(P<0.05).结论 IP6K1可促进AP小鼠NETs的形成,并调节胰腺和外周血中的NETs水平,这一结果可能是胰腺组织的损伤机制之一.