换一批摘要目的：研究mTOR和PI3K特异性抑制剂RAD001和LY294002对人乳腺癌MDA－MB－231细胞株增殖与凋亡的影响。探讨PI3K／AKT／mTOR信号通路上下游不同靶点联合阻滞对人乳腺癌MDA－MB－231细胞株的抗肿瘤效应及其机制。方法体外RAD001和LY294002单独或者联合使用，通过MTT实验计算药物半数抑制浓度IC50。应用流式细胞仪分析细胞周期分布及凋亡。结果（1） LY294002和RAD001抑制MDA－MB－231细胞的活力值且呈剂量依赖性。（2）LY294002和RAD001的IC50使MDA－MB－231细胞停滞在G1期（P＜0.05），联用的效应比单独用更显著（P＜0.05）。（3）LY294002和RAD001单独使用时能显著增加人体MDA－MB－23细胞的凋亡率（P＜0.05）。联用时与单一药物使用相比，MDA－MB－231细胞的凋亡率显著增加，联合用时MDA－MB－231细胞凋亡率为52.67％。结论 PI3K／AKT／mTOR信号通路上下游不同靶点联合干预时两药的阻滞效应呈现相加作用，能够充分发挥抗肿瘤效应，抑制人乳腺癌MDA－MB－231细胞的增殖并诱导细胞凋亡。
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医学主题词
细胞(Cells)乳腺, 人(Mammary Glands, Human)癌(Carcinoma)肿瘤(Neoplasms)药用制剂(Pharmaceutical Preparations)
栏目名称
发布时间
2015-12-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
国家自然科学基金（81360391）
新疆维吾尔自治区优秀青年科技创新人才培养项目（2014721043）
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