换一批miR-384靶向PFKFB3调控小胶质细胞糖酵解及神经炎症的机制探讨
Mechanistic exploration of miR-384 targeting PFKFB3 to regulate glycolysis and neuroinflammation in micro-glia
摘要目的 分析miR-384调控小胶质细胞炎症的分子机制.方法 100ng/mLLPS处理小鼠小胶质细胞(BV2)24 h,建立小胶质细胞神经炎症体外模型.miR-384 mimics与mimic NC转染BV2细胞,RT-qPCR检测6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶3(PFKFB3)、己糖激酶2(HK2)、白细胞介素-1 β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的mRNA表达水平.miRDB数据库预测miR-384的潜在靶点,双荧光素酶报告基因实验验证miR-384与PFKFB3的靶向关系.过表达miR-384后,免疫印迹检测HK2、PFKFB3的蛋白表达水平.结果 LPS诱导了 BV2细胞炎症基因IL-6和IL-1β的表达,同时LPS上调了细胞上清乳酸水平.过表达miR-384抑制了 LPS诱导的乳酸增加.过表达miR-384抑制了 LPS诱导的糖酵解基因PFKFB3的上调;而抑制miR-384进一步增加了 PFKFB3的表达.miR-384对糖酵解基因HK2无显著影响.双荧光素酶报告基因实验结果显示PFKFB3是miR-384的下游靶分子.进一步,过表达miR-384抑制了 IL-1β和IL-6的表达,而抑制miR-384产生相反的结果.结论 miR-384直接靶向糖酵解基因PFKFB3,能调控LPS诱导的糖酵解和神经炎症反应.
更多相关知识
关键词
神经炎症miR-3846-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶3糖酵解neuroinflammationmiR-384fructose-2-kinase 6-phosphate/fructose-26-diphosphatase 3glycolysis
栏目名称
DOI
10.13820/j.cnki.gdyx.20241473
发布时间
2024-12-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
广东省自然科学基金资助项目（2020A1515011093）
- 浏览12
- 被引0
- 下载3
相似文献
- 中文期刊
- 外文期刊
- 学位论文
- 会议论文
