换一批TMF通过调控Sirt1/STAT3信号通路抑制骨关节炎软骨胞外基质降解
TMF inhibits extracellular matrix degradation in osteoarthritis cartilage by regulating the Sirt1/STAT3 signaling pathway
摘要目的:骨关节炎(Osteoarthritis,OA)是一种以胞外基质(Extracellular matrix,ECM)降解、软骨细胞凋亡及慢性炎症为特征的退行性关节疾病.软骨破坏及ECM降解是造成关节功能丧失和残疾的重要因素.信号转导和转录激活因子3(Signal transduction and activator of transcription 3,STAT3)可上调MMP-13的表达,而后者可降解Ⅱ型胶原蛋白.前期研究表明,5,7,3',4'-四甲氧基黄酮(5,7,3',4'-tetramethoxyflavone,TMF)对软骨细胞具有保护性.本研究旨在探讨TMF通过调控Sirt1/STAT3信号通路而抑制ECM降解.方法:通过关节腔注射碘乙酸钠构建大鼠OA模型,HE染色和免疫组织化学分析研究软骨病理变化.采用IL-1β刺激C28/I2细胞建立OA样软骨细胞模型.利用Western blot检测蛋白质表达.结果:在大鼠OA模型中,MMP-13表达上调,而Ⅱ型胶原蛋白表达是下调.STAT3的磷酸化水平提高.TMF可逆转STAT3调控的MMP-13和v型胶原蛋白的表达.活化STAT3或抑制Sirt1功能可减弱TMF对ECM降解的抑制作用.结论:OA细胞和动物模型表明,TMF通过激活Sirt1表达而抑制STAT3信号通路介导的ECM降解.
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关键词
骨关节炎胞外基质降解软骨细胞5,7,3’,4’-四甲氧基黄酮信号转导及转录激活因子OsteoarthritisExtracellular matrix degradationChondrocytes5,7,3',4'-tetramethoxyflavoneSignal transduction and activator of transcription
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.2097-7174.2026.01.002
发布时间
2026-03-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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