换一批
换一批滋膵降糖方介导Fetuin B-AMPK/ACC通路对高脂诱导肥胖小鼠肝脏胰岛素抵抗的调控机制研究
Study on Regulatory Mechanism of Fetuin B-AMPK/ACC Pathway Mediated by Zicui Jiangtang Prescription on Insulin Resistance in Liver of High-fat-induced Obese Mice
摘要目的:探讨滋膵降糖方通过Fetuin B-AMPK/ACC通路改善肥胖C57BL/6J小鼠胰岛素抵抗的机制.方法:高脂饮食喂养C57BL/6J小鼠,构建胰岛素抵抗模型,随机分为模型组、滋膵降糖方组、二甲双胍组、联合组(滋膵降糖方+二甲双胍),正常饮食小鼠为空白对照组.观察各组小鼠体质量、肝脏质量、葡萄糖耐量、胰岛素抵抗指数,肝脏Fetuin B、AMPK、ACC mRNA及肝脏Fetuin B、AMPKα1、ACC、P-AMPKαT183/T172、P-ACCS79蛋白表达.结果:滋膵降糖方可改善小鼠葡萄糖耐量,减小曲线下面积,降低胰岛素抵抗指数,下调肝脏质量和肝体比,降低肝脏Fetuin B、ACC mRNA和Fetuin B蛋白表达,上调AMPK mRNA和P-AMPKαT183/T172/AMPKα1、P-ACCs79/ACC蛋白水平.结论:滋膵降糖方可能通过Fetuin B-AMPK/ACC信号通路减轻肥胖小鼠肝脏胰岛素抵抗.
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分类号
R587.1
栏目名称
基础研究
DOI
10.12174/j.issn.2096-9600.2024.02.04
发布时间
2024-02-29
基金项目
上海市嘉定区科委项目
上海市十四五中医特色专科项目
上海市嘉定区卫健委项目
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